Tag: mcas

image_pdfimage_print

Leptine resistentie veroorzaakt mestceldegranulatie

Heb je constant trek in eten, ook al weet je dat je geen honger hebt? Lees dan vooral verder! Het ligt niet aan je wilskracht, het feit dat je je onbedaarlijke trek niet onder controle krijgt is een hormonaal probleem.  Je bent waarschijnlijk leptineresistent. Leptine is een hormoon wat door de vetcellen wordt geproduceerd. Hoe meer vetcellen je hebt, hoe meer leptine. Leptine werkt voornamelijk op de hersenen. 

 Tot nu toe zijn de onderzoeken naar leptine voornamelijk gericht op obesitas omdat mensen met chronisch overgewicht altijd trek in eten lijken te hebben. Maar ook mensen met MCAS en andere mestcelziekten waarbij mestcellen te actief zijn kunnen leptine problemen hebben. 

 

Het hormoon leptine werd pas in 1994 ontdekt, voor deze tijd wisten we dus niet hoe het kwam dat sommige mensen altijd trek hadden en maar niet afvielen, ook niet als ze een streng dieet volgden en zich keurig aan het dieet hielden. 

Hoe werkt leptine?

De bekendste werking van leptine is als hormoon die de boodschap aan de hersenen doorgeeft dat je genoeg hebt gegeten. De vetcellen in je lichaam geven dit hormoon af zodra ze vol zitten. Je krijgt dan ook veel sneller een seintje dat je moet stoppen met eten als je vetrijk eet, dan als je suikerrijk eet. Als je voldoende vetten hebt gegeten, gaat je lichaam vet verbranden in plaats van suikers.  Hoe zwaarder je weegt, hoe meer vetcellen je hebt, hoe meer leptine je hebt.  Hoe hoger je leptinegehalte, hoe meer je hersenen weten dat je minder moet eten om op een gezond gewicht te blijven. Dit is in een gezonde situatie. Zo voorkomt je lichaam overgewicht. 

Hierdoor blijft je lichaam geloven dat je niet genoeg energie hebt opgeslagen en dat je honger hebt. Je blijft dan eten. Daarnaast zorgt je lichaam ervoor dat je minder energie verbruikt zo bespaar  je energie, want het lichaam denkt dat er schaarste is en de energie moet zo efficiënt mogelijk gebruikt worden. 

Mestcelactivatie en leptine

Ook als je slank bent kun je leptine resistent zijn.  Dit komt vooral veel voor bij mensen met MCAS. En dat zijn er naar mijn idee veel meer dan we tot nu toe aannemen. Dr. Afrin, de arts en onderzoeker op het gebied van MCAS legt de link tussen insulineresistentie en MCAS. Mestcellen zitten overal in het lichaam en reageren op signalen uit het immuunsysteem maar ook op uitdroging. Suiker droogt je cellen uit. Een te hoog bloedsuikergehalte activeert mestcellen om te degranuleren en histamine uit te scheiden zodat bloedvaten verwijden en er meer vocht naar de cellen kan. 

Leptine is een hormoon en tevens cytokine, in dit geval werkt deze cytokine als onderdeel van het immuunsysteem door leptinereceptoren te produceren.

 Leptine heeft verschillende taken, het zorgt dus niet alleen dat je trek verdwijnt na het eten van vetten. 

 

Leptine

  • verlaagt de glucose gestimuleerde insuline vrijlating
  • reguleert trek in eten
  • activeert immuuncellen
  • helpt bij het reguleren van de schildklierhormonen
  • reguleert de botdichtheid
  • verhoogt de hartslag
  • hoge bloeddruk
  • reguleert de menstruatie
  • reguleert stofwisseling en energie homeostase
  • reguleert het circadiaanse ritme (gezond waak/slaap ritme )

Hoe ontstaat leptineresistentie?

Verkeerde voeding

Er zijn meerdere oorzaken van leptineresistentie, de meest voorkomende is het teveel consumeren van koolhydraten en dan vooral snelle koolhydraten zoals pizza, pannenkoeken, koekjes, wit brood, snoep, patat, chips. 

 

Maar ook voedsel intolerantie en voedingsallergie kunnen darmklachten, een lekke darm en ontstekingen veroorzaken. Is het lichaam in een constante staat van ontsteking, dan kun je je voorstellen dat mestcellen degranuleren en er leptine vrijkomt en er zo leptineresistentie ontstaat.

 

Verkeerd dag/nacht ritme

Leptine reguleert het dag- en nachtritme, ofwel het Circadiaans ritme.  Andersom is leptine gevoelig voor verstoringen in dit ritme. Als je vaak te laat naar bed gaat en veel achter een scherm met licht zit, computer of televisie, of er is veel straatverlichting en je hebt geen goede gordijnen, dan sta je vermoeid op.

Hierdoor heb je overdag extra trek in koolhydraten en kun je al snel overeten. Ook al heeft leptine een signaal gestuurd om te stoppen met eten. Je neemt toch koolhydraten om je vermoeidheid weg te eten. Er wordt nog meer leptine naar de hersenen gestuurd. Gebeurt dit regelmatig, dan ontstaat er leptine resistentie.

 

Immuunfuncties en leptine

Leptine reguleert ook de immuunfuncties. Dat doet het via de leptine receptor die door immuuncellen tot expressie worden gebracht. Ondanks dat dit bekend is, is er weinig tot geen onderzoek gedaan naar hoeveel dit is. Er is wel aangetoond dat mestcellen in de huid, het maag-darmkanaal, urinewegen en ademhalingswegen leptine tot expressie brengen. Hoe meer overactieve mestcellen hoe vaker de receptoren in de hersenen het signaal krijgen dat er genoeg is gegeten. Als dit teveel en te vaak gebeurt, worden deze receptoren resistent en registreren ze het niet meer. 

 

Aan de andere kant is het zo dat leptine stimuleert mestcellen te degranuleren en histamine vrij te laten.  Het is dus een vicieuze cirkel.

Het bevordert de ontstekingsactiviteit van mestcellen waardoor ze bij ontstekingsprocessen hun stoffen vrij kunnen laten.  Deze ontstekingsactiviteit is gunstig om ziekte te bestrijden. Maar blijvende ontstekingen zorgen in combinatie met leptineresistentie en insulineresistentie voor obesitas en diabetes. 

Zo zag men in een onderzoek bij muizen die genetisch minder mestcellen hadden en een tekort aan leptine, ze snel obees werden en diabetes kregen. 

 

Blijft het leptine voor een langere periode te hoog, dan stijgt de ontstekingsgevoeligheid van het lichaam en worden de leptine receptoren minder gevoelig. Het signaal om te stoppen met eten wordt niet meer gegeven.

Je blijft maar trek houden in eten.

Er is leptine resistentie. 

 

Het lichaam moet meer leptine produceren en uitscheiden om hetzelfde effect te krijgen en ontstekingen stijgen. Mestcelactivatie stijgt. En zo gaat het maar door.

 

Welk dieet bij leptine resistentie?

Als je leptineresistentie hebt en een dieet volgt waarbij je op calorieën let, waarbij je minder eet, waarbij je weinig vetten binnenkrijgt maar nog wel koolhydraten, zullen ervoor zorgen dat je lichaam uitgeput raakt.  Je verliest in het begin misschien wel vetmassa, maar komt daarna op een plafond, je staat stil.  

 

Dit soort diëten draaien leptineresistentie niet om, maar maken het erger. Je hersenen kunnen door dit crashdieet je honger en eetlust juist vergroten en je energieverbruik nog verder verminderen.

Bovendien terroriseer je jezelf omdat je toch al heel erg trek had, die trek wordt alleen maar erger. Tot je eindigt in een vreetaanval en je heel erg boos op jezelf bent. 

Dus begin er alsjeblieft niet aan! Dit is niet wat je lichaam wil!

 

Leptineresistentie gaat vaak hand in hand met insulineresistentie en het ontstaan van diabetes. Wil je dit voorkomen, dan is verandering van dieet en leefstijl belangrijk.

 

Leptine is  net als insuline gevoelig voor stress en koolhydraatrijke voeding met snelle suikers. Als je veel koolhydraten en snelle suikers gebruikt en als je veel stress hebt werkt je lichaam op glucose. 




Heb jij leptineresistentie?

Dit zijn de symptomen, je hoeft ze niet allemaal te hebben, maar minstens vijf.

 

  • Je hebt constant trek, vooral in suiker en koolhydraten
  • Je hebt een hongergevoel, ook na de maaltijd
  • Je komt aan in gewicht
  • Je hebt moeite met afvallen of je komt na het afvallen snel weer aan
  • Je hebt buikvet
  • Je hebt niet genoeg energie
  • Je hebt bloedsuikerschommelingen
  • Je hebt hoge triglyceriden
  • Je hebt een hoge bloeddruk
  • Je ervaart snel en vaak stress

Leptine resistentie aanpakken

  1. Gebruik niet meer dan drie maaltijden per dag met minimaal 4 tot 5 uur ertussen. Dit is naar mijn idee een van de belangrijkste punten. Dit is ook waarom mensen zich zo goed voelen als ze aan Intermittent Fasting doen. Je hormonen kunnen dan herstellen. In eerste instantie leptine, daarnaast ook insuline. Als leptine verbetert dan kunnen de alvleesklier, schildklier, bijnieren  en de stofwisseling ook verbeteren. 
  2. Eet een eiwitrijk en vet ontbijt. Neem gerust drie of vier eieren met spek. Of een hamburger of steek van 200 gram. Hier kun je makkelijk 4-5 uur doorkomen zonder trek in eten. Je hebt vetten en eiwitten nodig voor de verzadiging en om  hormonen te kunnen produceren en herstellen.
  3. Eet niets tussendoor. Doe je dat wel dan krijgen je hersenen nog steeds de prikkel en zal de resistentie niet afnemen.
  4. Wil je afvallen, eet dan niet meer dan 50 gram koolhydraten per dag. 
  5. Eet je laatste maaltijd voor 19.00 uur.  Tussen slapen en eten moet minimaal 3 uur zitten.
  6. Ga na zonsondergang een uur in het schemerdonker zitten. Dus als het om zes uur s avonds donker is. Zet dan niet alle verlichting aan, maar alleen sfeerlicht. 
  7. Ga uiterlijk om 22.00  uur naar bed. Kun je nog niet slapen,  doe het licht dan in ieder geval uit. Slaap je niet, dan rust je toch. Uiteindelijk zal je ritme zich herpakken als de hormonen weer in balans zijn.
  8. Sporten mag niet tot je leptine gevoelig bent, wandelen en rustig zwemmen wel.

Door leptine resistentie aan te pakken, pak je je hele lichaam aan. Je schildklier, bijnieren en alvleesklier kunnen dan beter functioneren. Ook mestcelactivatie vermindert. 

Hoe herken je een gezonde leptine werking?

Ofwel: hoe merk je dat je herstelt van leptineresistentie?

  1. Vooral mannen ervaren een snel gewichtsverlies. Bij vrouwen kan dit wat langer op zich wachten.
  2. Vrouwen merken dat hun emoties stabieler worden en dat de kwaliteit van slaap verbetert. Kleding gaat anders zitten doordat het lichaamsvet beter verdeeld raakt. Gewichtsverlies gaat langzamer doordat de hypofyse langer nodig heeft te herstellen. 
  3. Je zweetpatroon verandert,  je gaat sneller zweten bij activiteit, omdat de vetverbranding op gang komt (zweten is goed).
  4. Je voelt je energieker en je herstelt snel van beweging.
  5. Je honger en je eetbuien verdwijnen.
  6. Je wordt uitgerust wakker.
  7. Libido gevoel herstelt.

Bronnen

Deze website is niet overladen met advertenties. Wat voor jou als lezer natuurlijk erg prettig is. Voor de maker van deze website betekent dit dat er geen inkomsten binnenkomen voor de tijd en arbeid die in de website wordt gestoken. Daarom is het mogelijk om het werk te ondersteunen met een jaarabonnement, je krijgt dan tevens toegang tot de exclusieve uitgebreide  artikelen of je kunt een bedrag doneren.

[doneren_met_mollie]

Hoe je genen je histamine verhogen

We hebben tot nu altijd gehoord dat je genen zijn wie je bent en dat je hier niets aan kunt doen, leer er maar mee leven. Gelukkig zijn deze tijden voorbij. Tegenwoordig weten we dat je je genen kunt beinvloeden. Dit noemt men  epigenetica.
Lees in dit artikel welke genen belangrijk zijn bij histamine intolerantie en het mestcel activatie syndroom en wat je kunt doen om deze te verbeteren.

Het is handig om te weten welke genen je klachten veroorzaken, zeker als je al van alles aan je gezondheid hebt verbetert, je darmen en je lever werken goed maar ondanks alles blijf je klachten houden. Of je bent net nieuw op dit vlak en wil het vanaf de start grondig aan pakken met alle kennis die er is. 

Je kunt zelf je  genen laten onderzoeken. Je ziet dan aan de hand van een eenvoudige DNA test welke genmutaties je hebt. Een genmutatie noemt men een SNP (spreek uit snip) of een polymorfisme.  De SNP’s in jouw DNA maken de persoon die je bent. Anders zouden we allemaal kloons van elkaar zijn. De SNP’s maken ieder mens uniek en daarmee ook ieder mens vatbaar voor andere verstoringen in de lichaamssystemen. Het betekent dus niet dat als je een bepaalde mutatie hebt, je daar dan ook ziek van wordt. Je hebt er alleen meer aanleg voor en pas als er lichaamssystemen uit balans zijn, kun je sneller een aandoening ontwikkelen omdat sommige genen waarbij een SNP is, langzamer of sneller werken waardoor je een tekort of een teveel van sommige stoffen hebt.

 

Wetenschappelijke onderzoeken 

MCAS is een aandoening waarbij heel veel verschillende stoffen betrokken zijn, een mestcel laat veel mediatoren vrij bij degranulatie. Daarnaast kan een mestcel om veel verschillende redenen degranuleren. Er zijn tot nu toe geen wetenschappelijke genetische onderzoeken geweest naar bepaalde SNP’s die MCAS zouden veroorzaken. MCAS is net als HIT het gevolg van lichaamssystemen die uit balans zijn.  Er zijn dus, zoals we er nu naar kijken, veel verschillende genen betrokken bij het ontstaan van MCAS , veel meer dan bij HIT.

Genen en enzymen

Genen zijn de codes voor enzymen en bepalen of er veel of weinig van een enzym is en of deze goed werken.  Bij sommige genen staat de werking aangegeven, deze kun je aflezen op een DNA onderzoek bij 23andme.com of Ancestry.com.  De gegevens komen Genetic Lifehacks. Als er gegevens over een gen zijn heb ik ze overgenomen.

De lijst wordt nog zo nu en dan aangevuld.

DAO, diamine oxidase

Het gen wat DAO codeert heet AOC1 (Amine Oxidase Copper Containing 1).  DAO breekt de volgende biogene aminen af: histamine, putrescine, spermine en spermidine. Het is betrokken bij allergische en immuunresponsen, celprolifatie (celgroei), weefsel differentiatie, tumorformatie en mogelijk apoptose (geprogrammeerde celdood).  Men denkt dat het DAO in de placenta een rol speelt in de regulatie van de  functie van de vrouwelijke reproductie organen. 

Andere namen voor het DAO gen zijn: AOC1 , histaminase, ABP1, ABP, DAO1, KAO, Amiloride-Sensitive Amine Oxidase, EC 1.4.3.22.

Een allergie voor Trimethoprim  wordt in verband gebracht met een SNP in het AOC1 enzym. Trimethoprim is een antibioticum voor de behandeling van blaasontstekingen.

Naast AOC1 is er ook nog het AOC2 gen, deze breekt histamine, dopamine en putrescine af. 

De Biogene aminen worden met behulp van het histamine metabolisme in vier verschillende paden afgebroken:

1. Histidine stofwisseling, hierbij zijn 23 genen betrokken.  (link)
2. Histamine biosynthese, hierbij is 1 gen betrokken (link)
3. Histamine katabolisme hierbij zijn 8 genen betrokken. (link)
4. Histamine afbraak,  hierbij zijn 2 genen betrokken (link)
Bij de histamine afbraak zijn DAO en HNMT genen betrokken, maar in de hele stofwisseling zijn 23 genen betrokken.

Daarnaast is het DAO gen ook afhankelijk van de groep Cytochroom 450 enzymen in de lever. Deze enzymen breken medicatie, supplementen, hormonen ene gifstoffen af en zijn betrokken bij de afbraak van histamine, o.a. met behulp van methylatie. Als er SNP’s in deze groep enzymen zijn kun je moeilijker stoffen afbreken, zie verder bij CYP 450.

De werking van dit AOC1 wordt verlaagd door Amiloride, een diuretisch medicijn.

Als het AOC1  langzamer werkt heb je een tekort aan DAO en zul je altijd extra aandacht moeten besteden aan je darmgezondheid en de co-factoren (vitamine en mineralen) om DAO te produceren en activeren. Daarnaast moet je ook op blijven letten met histaminerijke voeding.

De genetische code voor AOC1 is rs10156191 (23andMe v4; AncestryDNA):

  • C/C: normaal
  • C/T: verminderde DAO productie, verhoogd risico op migraine door verhoogd histamine.[ref]
  • T/T: verminderde DAO productie [ref][ref], verhoogd risico op migraine door verhoogd histamine. [ref]

HNMT, histamine n-methyltransferase

Het gen wat het HNMT enzym codeert is C314T, in het genetisch rapport is dit:  rs11558538

Een mutatie in het C314T gen zorgt voor 30 tot 50% minder activiteit van het HNMT gen. 

In dit onderzoek zag men dat een SNP in dit gen een risicofactor is voor de ontwikkeling van atopisch dermatitis (atopisch eczeem) astma en allergische rhinitis. 

In dit onderzoek zag men dat mensen van Chinese afkomst een lager HNMT activiteit hadden dan kaukasische mensen. Hierdoor komt een maagzweer vaker voor bij Chinezen. 

Men brengt een verlaagd HNMT in verband met een hoger histamine gehalte in de hersenen waardoor er een hoger risico is op de ziekte van Parkinson en ADHD. Link

Andere genen die de werking van het HNMT enzym beinvloeden:  

De rs1050891 (939A>G, 3′-UTR)  varianten zorgen voor een verhoogde werking  (messenger RNA stabiliteit), terwijl rs758252808 (c.179G>A, p.Gly60Asp) en rs745756308 (c.623T>C, p.Leu208Pro)  voor een verlaagde werking zorgen.  (Wikipedia)

SAMe

S-adenosylmethionine (AdoMet, ook wel SAMe genoemd) is de biologische hoofddonor van methyl. Het wordt in alle cellen gesynthetiseerd, maar voornamelijk in de lever. SAMe heeft voor de biosynthese het enzym methionine adenosyltransferase (MAT) nodig. In zoogdieren zijn er twee genen, MAT1A die voornamelijk in de lever wordt uitgescheiden en MAT2A wat door alle weefsels buiten de lever wordt uitgescheiden. Mensen met een chronische lever ziekte hebben een verminderde MAT activiteit en daardoor lagere SAMe gehalte.

85% van de methylatie van SAMe vindt in de lever plaats.

HNMT is afhankelijk van een goede methylatie en voldoende SAMe, (s-adenosyl methionine). Om dit voldoende aan te kunnen maken is er voldoende vitamine B12, B6, folaat nodig. Daarnaast kan er een SNP in het gen zijn. Het gen voor SAMe is  MAT2A (Methionine Adenosyl transferase 2A. Dit enzym maakt SAMe uit methionine en ATP.

Interessant om te weten is dat SAMe een niet competatieve verlager is van CYP2E1 activiteit, en als SAMe verlaagd is worden hepatocyten gesynthetiseerd naar CYP2E1  waardoor deze te toxisch is. Daardoor zou exogene SAMe beschermen tegen CYP2E1-afhankelijke hepatotoxiciteut in vivo ()

In Nederland is SAMe als supplement te krijgen,  maar in Rusland, India, China, Italie, Duitsland, Vietnam, Mexico alleen op recept te vergrijgne is.(informatie van María Roche, International Pharmaceuticals Abbott).

Link

DPP4, dipeptydylpeptidase 4

Andere benamingen: DPPIV, CD26; ADABP; ADCP2; DPPIV; TP103; Post-Proline Dipeptidyl Aminopeptidase IV; Xaa-Pro-Dipeptidylaminopeptidase; Gly-Pro Naphthylamidase; Dipeptidyl-Peptidase 4; Dipeptidylpeptidase 4;CD26 Antigen; DPP4

Het DPP-4 gen wordt codeert het enzym dipeptidyl peptidase 4, dit is identiek aan ADCP-2 (adenosine deaminase complexing proteine-2) en aan het antigen wat de T-cellen activeert CD26. 

Het is sterk betrokken bij de stofwisseling van glucose, insuline en de immuunregulatie. 

Dr. Afrin de onderzoeker op gebied van MCAS, ziet dat iedereen met lMCAS insulineresistentie heeft. Een tekort aan DPP-IV zou daar een verklaring voor kunnen zijn, maar dit is mijn eigen conclusie en is nog niet verder onderzocht.

Het is aangetoond dat het eiwit ook een functionele receptor is voor het Midden-Oosten ademhalingsprobleem bij het coronavirus (MERS-CoV)
en eiwitmodellering suggereert dat het een vergelijkbare rol kan spelen met SARS-CoV-2, het virus dat verantwoordelijk is voor COVID-19. [verstrekt door RefSeq, april 2020]

Het DPP-4 enzym wordt gestimuleerd door vitamine A.

Voedselintoleranties en voedselallergien
DPP-4 prolifereren in T-cellen, B-cellen, NK-cellen.
Deze cellen en hun bijproducten (antistoffen) spelen een centrale rol in het adaptieve of verworven immuunsysteem.
Dit is het aanpassingsimmuunsysteem tegen ziekteverwerkers zoals pathogenen en eiwitten die antistof-reacties kunnen teweegbrengen (bv. de IgG, IgE antistoffen door voeding)
Verstoringen in de werking van CD26 zijn betrokken bij diverse (auto) immuunaandoeningen. Voorbeelden zijn allergieën, astma, CVS, kanker, fibromyalgie, reumatoïde arthritis, lupus, depressie en autisme .

 

Autoimmuunziekten, diabetes en MCAS

Een verstoring in de werking van het enzym is betrokken bij de meeste (auto) immuunziekten.
Dit doet de vraag rijzen of wel een goed idee is om medicinale DPP-IV CD26 remmers in te zetten voor de behandeling van diabetes. Zeker nadat bekend werd dat deze geneesmiddelen de kans op kanker doen toenemen.  Auto-immuunziekten in combinatie met MCAS komen veel voor.

Er zijn onderzoeken waarbij de DPP-IV enzymfuncties (in bepaalde omstandigheden) onafhankelijk van elkaar blijken te werken. Dit betekent dat iemand geen immuniteitsproblemen kan ondervinden (CD26), maar wel andere complicaties ten gevolge van een DPP-IV tekort. De enige bedenking is dat dit onderzoek is gesponsord door fabrikanten van enzym.

Informatie over het gen: 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/1803
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=DPP4&keywords=Dipeptidylpeptidase-4

Meer informatie over welke voeding en medicatie de werking van het DPP-4 gen beinvloeden op VoedingsadviesRotterdam.

Omdat exorfinen in voeding de werking van DPP-4 sterk kunnen verlagen, kan een onderzoek naar exorfinen belasting nuttig zijn. Deze is aan te vragen via een consult bij histamine-intolerantie.nl. Een andere optie is een exorfine vrij dieet.

NAT2, N-acetyltransferase 2

Dit enzym is betrokken bij de acetylatie van serotonine en stoffen als histamine.

De hoofdwerking van dit enzym is de activatie of ontgifting van xenobiotica zoals acrylamines de fase 2 van de ontgifting in de lever.

Een polymorfisme in dit gen verlaagt de activiteit van het enzym en kun je of een snelle acetyleen of een langzame acetylator zijn. 

Betreft histamine afbraak breekt dit enzym de histamine af die ontstaat door fermentatie in de darmen. Histamine wordt met behulp van acytylatie afgebroken tot acetylhistamine.

De cofactor voor NAT2 is Acetyl CoA (co-enzym met thiolgroep)

De volgende stoffen vertragen de werking van NAT2:Acetaminophen (pijnstiller gegeven bij artrose), Cisplatin (kankerremmende medicijnen), Triazole (fluconazol, schimmeldodend middel), zoethout en knoflook

Lanzaam  (0,998731) Dit fenotype breekt langzamer histamine, medicatie en chemische stoffen uit het milieu af.

Mensen met een langzame acetylator status kunnen moeite hebben om medicatie en chemicaliën te verwijderen, hierdoor lopen zij meer risico op verschillende ziekten als astma, neurologische stoornissen en kanker.

Insuline resistentie 

Een SNP in the NAT2 genwordt in verband gebracht met  insulin resistentie door de gevoeligheid van insuline aan te tasten.

Men denkt dat de rs1208 locatie nabij het NAT2 gen een rol speelt bij insuline resistentie. Eén onderzoek bij muizen laat zien dat wanneer er expressie is van het NAT1 gen verlaagd is, (bij muizen is dit NAT2),er ook een verlaging was in de insuline gestimuleerde glucose opname, daarmee verlaagd ook de gevoeligheid van insuline waardoor resistentie optreedt.

Verder onderzoek toonde aan dat locaties nabij de GCKR en IGFI genen gelinkt zijn aan insuline resistentie.

Verschillende andere locaties zijn vastgesteld in verband met insuline resistentie. Deze locaties zorgen voor 25-44% van de genetische componenten voor insuline resistentie.

Dr. Afrin stelt dat iedereen met MCAS insuline resistentie heeft. Dit zou één van de oorzaken zijn van overmatige mestcel activatie.

CBS, cystathionine beta-synthase

Een SNP in dit gen  kan leiden tot verhoogde CBS werking waardoor mestcellen te snel degranuleren. 

Codeert het enzym wat de snelheid van het transulferatiepad. Dit is belangrijk omdat een hoog homocysteïnegehalte gevaarlijk voor de gezondheid is. Waterstofsulfide is hiervan een bijproduct, en heeft een belangrijke cyto-beschermende en signaalfunctie.

CBS  katalyseert de eerste stap van het transulferatiepad: van homocysteine to cystathionine. Als dit enzym een mutatie heeft werkt het enzym te snel.  Je ziet dan vaak een laag cystathionine en homocysteine gehalte omdat er een snelle conversie naar taurine is . Hierdoor is er een hoog taurine en ammoniak gehalte en is men gevoeliger voor migraine.  Sommige mensen met een snelle CBS werking kunnen een zwavel intolerantie hebben.  

Mensen met deze mutatie kunnen door de verhoogde werking van CBS ook een vertraagde of verminderde BH4 cyclus hebben, deze helpt de neurotransmitters en het gemoed te regelen.
Een MTHFR A1298C kan ook voor een laag BH4 gehalte zorgen, evenals chronische bacteriele infecties en aluminium.
Bij een tekort aan BH4 krijg je sneller  mestcel degranulatie en mogelijk Mestcel activatie stoornis (MCAS).

Een trage methylatie (lage SAM), verhoogd het gereduceerd glutathion gehalte, een te hoog insulinegehalte vertraagt allemaal de werking van dit gen.

De werking verbetert als de SAM en zink verhoogd worden en het homocysteïne gehalte daalt. 

PEMT, phosphatidylethanolamine methyltransferase

Het PEMT gen zorgt voor voldoende fosfatidylcholine, dit is de meest voorkomende fosfolipide. Fosfolipiden heb je nodig als bouwstof voor de celmembraan.

En heel belangrijk: Het stimuleert het HNMT enzym!

Daarnaast wordt het gebruikt voor:

  • Hersenfunctie, waaronder de vorming van belangrijke neurotransmitters zoals acetylcholine.
  • Leverfunctie – Fosfolipiden zorgen voor de balans tussen triglyceriden en cholesterol. En het speelt ook een belangrijke rol bij de productie van galzuur.
  • Methyl reacties – Fosfolipiden zijn betrokken bij meer dan de helft van de methyl reacties
  • Darmgezondheid – Fosfatidylcholine beschermt de slijmvliezen in de darmen tegen infectie.
  • Groei en ontwikkeling – Fosfolipiden zoals choline zijn essentieel voor de groei bij baby’s en kinderen.

Een TT mutatie zorgt voor 30% lagere PEMT activiteit hierdoor wordt er minder fosfatidylethanolamine in fosfatidylcholine omgezet. Je hebt dan een lager choline gehalte.

Bij onderzoek onder vrouwen met deze mutatie zag men dat als de vrouwen minder betaine(TMG) innamen het risico op borstkanker 2x zo groot was. Bij onderzoek onder Chinese vrouwen zag men een verhoogd risico op Alzheimer.
Een RS 7946 mutatie helpt doordat het methylgroepen spaart voor andere biologische activiteiten.

Deze SNP zou beschermen tegen ziekten als malaria doordat er minder choline in de menselijk ‘host’ is, hierdoor kan de malariaparasiet niet vermenigvuldigen. 

Om te weten of je voldoende choline hebt  kun je je kunt je laten testen op plasma lipiden.

Je zou kunnen in de menopauze kunnen suppleren met choline of iedere dag twee eieren eten.

Je kunt choline met voeding aanvullen door middel van eidooier, zonnebloempitten, lijnzaad, noten en andere zaden of lever en volvette zuivel producten.

Je hebt ook behoefte aan meer fosfatidylcholine, hiervoor kun je lecithine gebruiken. Je kunt dit aanvullen met (gekiemde ) zonnebloempitten.

PEMT gebruikt veel methyl, je kunt SAMe (S-adenosyl methionine) gebruiken om de methyl te verhogen, gebruik hierbij ook TMG(Betaine).

FASE 1 ontgifting in de lever

Deze grote groep enzymen breken in de eerste fase van de ontgifting in de lever gifstoffen, medicatie supplementen en hormonen af. Als SNP’s in CYP450 enzymen zijn, werken deze enzymen langzamer of sneller, meestal langzamer. Hier kun je rekening mee houden als je medicatie moet gebruiken. Medicatie werkt langer door en moet lager gedoseerd worden. CYP450 enzymen zijn ook belangrijk voor het afbreken van extracellulaire histamine.

Deze enzymen hebben heem als cofactor. Heem is onderdeel van hemoglobine. Bij een tekort aan heem kan er een tekort aan CYP450 enzymen ontstaan. Dit tekort kan ontstaan door oxidatieve stress. Een tekort aan heem kan ook genetisch zijn, dan is er vaak sprake van porfyrie. Kijk op wikipedia voor een lijst met de genen in het heem-pad.

CYP 450 enzymen zijn naast de afbraak van gifstoffen ook betrokken bij de synthese van cholesterol, steroiden en andere vetten.

Glyfosaat, de werkzame stof in Roundup, vermindert de werking van CYP450 enzymen. Gebruik zoveel mogelijk biologische groenten en fruit, zeker als er mutaties in deze enzymen zijn.

 

CYP1A1 ontgift sigarettenrook en oestrogeen . Een mutatie in dit gen verhoogt het risico op longkanker omdat PAH niet goed afgebroken kunnen worden.

CODE rs1799814  A2452C (23andMe v.4, v.5; AncestryDNA):

  • G/G: normaal
  • G/T: een CYP1A1*4 allele
  • T/T: verhoogde enzym activiteit, CYP1A1*4[ref]

CYP1A2 breekt cafeine, PAH in sigarettenrook, aflatoxine B1 (mycotoxine in granen) en acetaminofen (paracetamol) af.

Heb je een SNP in CYP1A2 en heb je een verhoogd oestrogeen gehalte, vermijd dan voeding met fyto-oestrogeen en GMO voeding en groente, fruit en granen wat met glyfosaat is besproeid. Dit is ook met veel tarwe het geval. Gebruik BPA vrije plastic materialen of beter nog gebruik geen plastic voor je voeding.

CYP 1A2 en kanker: Deze genen zijn  een van de belangrijkste enzymen om oestrogeen af te breken en wordt in verband gebracht met hormoongerelateerde kankers. Roken en vlees met zwarte randjes bevatten aromatische hydrocarbon en heterocyclische aminen, deze worden door CYP1A2 geconverteerd, als de werking van dit enzym verminderd is, worden deze kankerverwekkende stoffen niet goed geconverteerd en is het risico op kanker hoger.

Xenobiotica stofwisseling: inactiveren van cafeïne, theofylline, warfarin, phenacetin. Cafeïne kan het oestrogeengehalte met 70% verhogen.Hierdoor kan er bij gebruik van veel cafeïne het oestrogeen extreem hoog worden en kan er  hormoongerelateerde kanker ontstaan.

 

CYP2C9 breekt medicatie af en de expressie ervan wordt geïnduceerd door rifampicine. Het is bekend dat het enzym veel xenobiotica metaboliseert, waaronder fenytoïne, tolbutamide, ibuprofen en S-warfarine.

CYP2C19 breekt medicatie zoals xenobiotiva, waaronder anticonvulsie medicatie zoals mefinytoine, omeprazole, diazepam en sommige barbituraten.

CYP2C8 breekt medicatie, xenobiotica en arachidonzuur af.

CYP 2A6 breekt medicatie en nicotine af. De expressie wordt geinduceerd door fenobarbital. Dit enzym hydroxyleerd coumarine. Het metaboliseert ook nicotine, aflatoxine B1(mycotoxine op granen), nitrosaminen. Als er SNP’s zijn is de persoon een zwakke metabool fenotype, dit betekent dat ze coumarine of nicotine niet goed kunnen metaboliseren.

CYP2D6 breekt ongeveer 25% van alle medicatie af. Antidepressieva, antpsychotica, analgesia en antitussieva (hoestdrank), beta adrenerge blokkerende stoffen, antiaritmicen antimetica. Het gen is sterk polymorfisch. Sommige alleles veroorzaken een slechte metabool fenotype waardoor de substraten moeilijk kunnen worden ontgift. Bij sommige mensen met alleles in het gen is er helemaal geen functionerend proteine.

 

CYP3A4 breekt 50 % van alle medicatie af. Breekt glucocorticoiden en sommige farmaceutische stoffen af zoals acetaminofen, codeine, cyclosporen A, diazepam en erythromycine. Het metaboliseert een aan steroiden en carcinogenen.

SNP’s in dit enzym wordt in verband gebracht met oestrogeen gerelateerde kankersoorten. Cafeine verhoogt oestrogeen met 70%. Er zijn veel medicijnen die de werking van dit gen verhinderen.

 

CYP3A5 breekt medicatie, en de hormonen testosteron en progesteron af. Een SNP in dit gen verhoogt het risico op een hoge bloeddruk. Het is betrokken bij de synthese van cholesterol, steroiden en andere vetten.

De CYP 450 groep in beeld gebracht (link)

FASE 2 in de ontgifting van de lever

ACE G2328A (angiotensine II) dit eiwit reguleert de bloeddruk en de vocht- en zouthuishouding in het lichaam. Het stimuleert ook de productie van aldosteron in de bijnieren. Waardoor zout en water door de nieren opgenomen worden.

Cofactoren zijn zink en chloride.

Meet magnesium kalium en natrium middels haarmineraal onderzoek.

Bij histamine intolerantie en MCAS is er vaak sprake van bijnieruitputting als gevolg van een burnout. Hierdoor is er een laag aldosterongehalte en groot tekort aan natrium en kalium.

AGT M235T/C4072T (alanine-glyoxylaataminotransferase) reguleert bloeddruk, electrolyten homeostase en lichaamsvloeistoffen.
De cofactor voor dit gen is vitamine B6. Als er een tekort aan B6 is kan dit gen niet goed werken en  kan er een oxalaatbelasting, preclampsie en hogebloeddruk ontstaan. Suppletie met vitamine B6 (pyridoxine) geeft goede resultaten.


Zorg dat magnesium, kalium en natrium in balans zijn.

 

BHMT 02 C13813T (Betaine-Homocysteine S-Methyltransferase)
Dit enzym kataliseert de conversie van betaine en homocysteine naar dimethylglycine en methionine. Een defect in dit gen kan leiden tot hyperhomocysteinemia (heel erg hoog homocysteine gehalte) of choline deficientie ziekte. Bij deze BHMT02 variant komt ook een hazenlip voor.

FUT2 (fucosyltransferase)

Dit enzym is betrokken bij de vorming van een H-antigeen immuuncomplex en is onderdeel van het Histamine Pad.
FUT 2 vormt de suiker polymeer oligosaccharide. Oligosaccharide is voeding voor de bifidobacteriën in de darmen.
FUT 2 reguleert de expressie van bepaalde “bloedgroep antigenen” en heeft direct invloed op de concentratie darmflora.
Dragers van het FUT 2 genmutatie hebben een lagere concentratie darmbacteriën, bifidobacteriën, een grotere vatbaarheid voor de ziekte van Crohn en verhoogde serumconcentratie vitamine B12, niet dat de beschikbaarheid van B12 op celniveau hoeft te beinvloeden, het is bij deze mutatie wel beter om methylmalonzuur te meten om te weten of er voldoende B12 beschikbaar is.

Interessant is dat de FUT 2 dragers een grotere weerstand tegen pathogene infecties als bijv. H.Pylori, lijkt te hebben en ze ook meer bescherming tegen bepaalde virussen.

Supplement: vitamine B1 Sulbithiamine of Benfothiamine. Gebruik geen gewone thiamine, deze wordt niet goed opgenomen in de hersen-bloed-barriere.

SLC19a1 (Solute Carrier Familie 19 member 1)

SLC19a1 is een transporteiwit wat folaat naar cellen en weefsels vervoert. Foliumzuur en een te hoog zinkgehalte (dus laag kopergehalte ) blokkeert de werking van dit eiwit. Vitamine D verbetert de werking.

MTHFD1->methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 1 (op chromosoom 14)

Dit gen wordt in meerdere onderzoeken in verband gebracht met hartziekten, migraine en nekpijn.
Behandeling nekpijn: https://clubalthea.com/2016/10/11/neck-pain-and-mthfr-gene-folate-methionine/

Een hoog homocysteine gehalte kan een tekort aan B12, folaat aangeven waardoor de methylatie niet goed verloopt. Een hoog homocysteingehalte tast ook de genetische polymorfisme (SNP) aan. Dit gen heeft voldoende magnesium nodig om voldoende ATP energie te creëren.
Neem extra magnesium
Neem choline, zeker in de menopauze

MAO, monoamine oxidase

In bewerking wordt nog verder aangevuld.

HNMT verhogen

Bij histamine intolerantie en MCAS is er vaak een tekort aan het DAO enzym, dit is dan ook het meest bekende enzym en waar de meeste mensen naar kijken.  Maar een tekort aan DAO is maar een deel van het probleem.  Ik zie regelmatig clienten waarbij een supplement met DAO enzymen niet werkt. Dit komt doordat er meer enzymen betrokken zijn bij het afbreken van histamine. Als je naast darmklachten ook andere klachten hebt, kijk dan verder. Vooral als er ook psychische klachten zijn. 

HNMT (histamine-N-methyltransferase speelt een belangrijke rol in de cellen, ofwel het werkt intracellulair (DAO werkt buiten de cellen).  Het deactiveert histamine door een methylgroep van S-adenosyl-L-methione naar histamine (N-methylatie) over te brengen. Dit is de enige bekende route voor het beëindigen van neurotransmitter-acties van histamine in het zenuwstelsel van zoogdieren. HNMT wordt uitgescheiden in verschillende weefsels, je vind het meeste in de lever en de nieren, maar ook in de bronchiën en de slokdarm.

HNMT is het belangrijkste enzym wat histamine afbreekt wat vrijkomt uit de mestcellen.

Het meeste HNMT vind je in de lever. In de lever wordt de histamine die ontstaan is door mestceldegranulatie afgebroken.  Als de lever niet goed werkt, heb je dus ook een probleem met het afbreken van histamine. Niet alleen de darm is belangrijk om te behandelen.  In mijn behandelingen werk ik altijd eerst aan de darmgezondheid, en stel daarvoor een voedingsplan op waarbij niet alleen de darm, maar ook de lever wordt ondersteund.  Als de darmwand gezond is en de darm dysbiose, die bijna iedereen in mijn praktijk met histamine intolerantie heeft, gaan we intensiever werken aan de gezondheid van de lever zodat deze beter kan ontgiften en deze gifstoffen zonder problemen door de darmen en nieren afgevoerd kunnen worden.

De lever filtert het bloed om vetoplosbare gifstoffen af te voeren en breekt de gifstoffen af tot wateroplosbare gifstoffen zodat ze via de urine en ontlasting uitgescheiden kunnen worden. Er moet dus geen obstipatie zijn, maar ook geen lekke darm.

Daarnaast is HNMT het enzym wat histamine in het epitheel van de bronchiën verlaagt. Bronchoconstrictie en astma aanvallen kunnen getriggerd worden door het eten van voeding met veel histamine, of voeding wat mestcellen activeert waardoor er histamine wordt vrijgelaten.  Heb je ademhalingsproblemen, denk dan aan HNMT.

Je genen en HNMT

Een “single nucleotide polymorphism” (SNP) is een variatie in het DNA – een polymorfie – van één enkele nucleotide lang.  SNP’s (spreek uit ‘snip’) maken ieder mens uniek en zijn niet per se ziekmakende factoren.  Als er een SNP in het HNMT gen is, kan dit er wel voor zorgen dat het gen wat het HNMT enzym produceert, minder goed of helemaal niet werkt. Hierdoor wordt de extracellulaire histamine minder goed afgebroken en stapelt het zich op. Dit gen  bepaald de werking van het enzym wat histamine omzet in N-methylhistamine.

HNMT zet histamine dus om in N-methylhistamine. Maar dan zijn we er nog niet, daarna moet het nog verder afgebroken worden met het MAO (monoamine oxidase) enzym.   Een MAO tekort kan o.a. ontstaan door een tekort aan riboflavine (B2). Zorg dus voor voldoende vitamine B2, zeker in de overgang en bij oestrogeendominantie wanneer het MAO enzym verlaagd.

Het kan dus zijn dat je een genetische mutatie op het HNMT of DAO enzym hebt, maar het lijkt vaker een probleem te zijn wat ontstaat door onbalans in de hormonen en tekort aan voedingsstoffen.

Je kunt een hoog histamine gehalte in de hersenen herkennen aan de volgende kenmerken: migraine, ADHD/ADD, psychische klachten,  je  bent iemand die altijd maar door gaat, je hebt een hoge workdrive, je bent een sterke leidertype, je hebt een hoge seksdrive. Dit hoeft op zich geen probleem te zijn.  Alleen als het lichaam uit balans raakt ontstaan er problemen. Deze  bovenstaande kenmerken zijn dus het gevolg van een SNP in het HNMT enzym.

Om te weten of jouw HNMT een SNP heeft kun je je genen laten onderzoeken bij 23andme.com of ancestry.com. De volgende genen geven de werking aan:

HNMT rs1050891:

  • ‘G’ = Histamine wordt normaal afgebroken.
  • ‘A’ = Histamine wordt verminderd afgebroken. Er is meer histamine in de hersenen, lever, nieren en luchtwegen.

HNMT rs11558538:

  • ‘C’ = Histamine wordt normaal afgebroken.
  • ‘T’ = Histamine wordt verminderd afgebroken. Er is meer histamine in de hersenen, lever, nieren, luchtwegen.
Als je een verhoogd histamine in de organen hebt, kun je door een tekort aan voedingsstoffen en leefstijlfactoren (vooral stress en hormonale problemen) MCAS ontwikkelen.

Medicatie en HNMT

Sommige medicatie beroven je van de voedingsstoffen die je nodig hebt om de lichaamsfuncties te laten werken. Als je niet genoeg voedingsstoffen hebt voor een bepaald pad in je lichaam, stopt de werking van dit pad. Het is zoiets als een mutatie in een gen: een dubbele homozygote SNP, maar dan ontstaat het door medicatie. Dit fenomeen noemen sommige behandelaars “Medicatie geïnduceerde SNP”.

Medicatie wat Histamine N-Methyl Transferase (HNMT) blokkeert:

  • Hydroxychloroquine (de antibiotica wat o.a. gebruikt wordt bij Covid-19)
  • Chloro guanil (malaria medicatie)
  • Chloroquine (Amodiaquine, malaria medicatie)
  • Promethazine (eerste generatie antihistaminica met antipsychotische en kalmerende werking.
  • Diphenhydramine (H1 antihistamine, Benedryl, maar kan in lichte mate DAO activiteit verhogen)
  • Tacrine (anticholinesterase, vroege Alzheimer medicatie) zoals folaat is nodig om HNMT te activeren) en Pyrimethamine.

Folaat antagonisten worden ingezet bij sommige soorten kanker en ontstekingsaandoeningen, zoals reumatische artritis. Door het folaat te verlagen kunnen kankercellen geen foliumzuur gebruiken om DNA te maken, hierdoor kunnen de kankercellen afsterven.
Aminopterin, methotrexate (amethopterin), pyrimethamine, trimethoprim, triamterene zijn folaat antagonisten en zorgen voor een folaat tekort doordat ze het enzym dihydrofolaatreductase verlagen.Een HNMT tekort kan genetisch zijn of is ontstaan door omstandigheden. De belangrijkste factoren die de werking van het  HNMT aantasten zijn:

  • DAO tekort
  • Bacteriële dysbiose (omdat maar ongeveer 50% van de histamine in je lichaam afgebroken wordt door DAO)
  • HNMT verlagende medicatie
  • HNMT genetische erving
  • Oestrogeen dominantie waardoor mestcellen degranuleren 
  • Voeding wat mestcellen degranuleert
  • Mestcel activatie syndroom (MCAS)

Voeding

HNMT heeft net als andere enzymen in het lichaam cofactoren nodig. Dit zijn de voedingsstoffen die zorgen dat het enzym geproduceerd  én geactiveerd kan worden. 

Bij het HNMT enzym is SAMe, S-adenosylmethionine de belangrijkste cofactor. Zoals het woord al weergeeft: adenosyl en methionine, heb je voldoende vitamine B12 en methionine nodig en is het belangrijk dat er voldoende folaat aanwezig is. 

Zoals in het begin van artikel al stond is een vitamine B2 (riboflavine) tekort een oorzaak van een niet goed werkend MAO enzym, het enzym wat histamine verder afbreekt. Dus ook deze moet op peil zijn.

Als laatste is magnesium essentieel omdat deze ervoor zorgt dat de stoffen in en uit de cellen kunnen en de processen plaats kunnen vinden.

Voeding rijk aan methionine

In aflopende volgorde: kalkoen, rundvlees, lamsvlees, kalfsvlees, vis, varkensvlees, tofu, melk, kaas, noten, bonen, hele granen, zoals quinoa.

Voeding rijk aan vitamine B12

In aflopende volgorde:  Orgaanvlees (lever en nieren), kokkels, oesters, mosselen, sardines, tonijn, krab, rundvlees, ontbijtgranen met toegevoegde B12, tofu met toegevoegde B12, Zwitserse kaas, eieren. 

Voeding rijk aan vitamine B2

In aflopende volgorde: rundvlees, bonen (gefermenteerde sojabonen),  melk, zalm, tonijn, kokkels, oesters, paddestoelen, varkensvlees, spinazie, amandelen, kastanje, kokoswater, zonnebloempitten, avocado, eieren.

Voeding rijk aan folaat

Edamame bonen, linzen, asperge, spinazie, broccoli, avocado, mango, sla, mais, sinaasappel.

Laat je begeleiden

Herken je de klachten en wil je werken aan MCAS en histamine klachten, neem dan contact met mij op. Ik kan je helpen met het uitlezen van je genetisch rapport, een persoonlijk voedings- en leefstijlplan en onderzoeken naar de onderliggende oorzaken van jouw problemen.

Mail naar info@histamine-intolerantie.nl

 

COVID-19 en MCAS

Als je het mestcelactivatie syndroom hebt wil je natuurlijk weten wat Covid-19 voor jou betekent en wat je moet doen als je het eenmaal hebt. Ik heb daarvoor verschillende bronnen onderzocht, als eerste een artikel over mestcel aandoeningen en COVID-19, waarbij er in eerste instantie uitgegaan wordt van huid- en systemische mastocytose met daarbij MCAS, gepubliceerd in Journal of Allergy and Clinical Immunology

In dit artikel wordt ook gesproken over alleen MCAS, maar dan wel de ernstige vorm waarbij er sprake is van een erg lage bloeddruk en flauwvallen (anafylactische shock). 

Als tweede een artikel waarin Dr.Afrin, de arts die MCAS in Amerika op de kaart heeft gezet door zijn onderzoeken en het boek Never bet against the occam waarin hij hij vele gevallen van MCAS beschrijft, zijn mening gevraagd wordt over de medicatie voor MCAD en COVID-19.

Het is belangrijk te beseffen dat de informatie in dit artikel ernstige gevallen van MCAS en MCAD behandeld. Toch is het voor iedereen met MCAS  belangrijk, mocht je het virus krijgen en in het ziekenhuis behandeld moeten worden dat je deze informatie met je meeneemt of je artsen hier op wijst.

Er zijn nog geen epidemiologische onderzoeken gedaan naar MCAS en COVID-19, simpelweg omdat het virus nog zo nieuw is. Het is daarom dat de informatie uit deze bronnen uitgaan van de informatie die nu voorhanden is en er niets met zekerheid kan worden vastgesteld. Wel is er informatie over hoe mestcellen reageren en hoe gevoelig mensen met MCAS en MCAD reageren op medicatie.

Het artikel behandeld niet de alternatieven, alhoewel Dr. Afrin in zijn originele artikel wel alle opties geeft. Er worden nu alleen de risico’s die COVID-19 met zich meebrengt en de medische behandeling in het ziekenhuis of bij een arts besproken.

Soorten mestcelziekten

Op deze website spreken we van MCAS in het verlengde van histamine intolerantie. Dit is MCAS zonder klonale mestcelziekte. Maar er is ook MCAS waarbij monoklonale mestcellen worden gevonden, hierbij is er dan ook vaak systemische mastocytose of huid mastocytose. 

Ook is er MCAS waarbij er ook IgE-afhankelijke allergie aanwezig is. 

Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen MCAS als gevolg van een burnout, darmklachten, hormonale problemen en MCAS in combinatie systemische of huid mastocytose. Bij de eerste, die we hier op deze website bespreken zijn de mestcellen overactief als gevolg van een onbalans, bij de tweede maakt het lichaam teveel mestcellen aan waardoor er systemische of cutane problemen ontstaan. Dat is een groot verschil.

De meeste mensen met histamine klachten hebben de eerste vorm van MCAS. Heb je ernstige klachten laat dan je serumtryptase onderzoeken in een academisch ziekenhuis. Alleen hier kunnen ze MCAS of MCAD vaststellen.

Ernstige MCAS met klonale mestcellen

Mastocytose komt niet veel voor, het is een vrij zeldzame ziekte. Laat ik voorop stellen dat de meeste mensen met MCAS klachten geen mastocytose hebben, ik wil niet dat je in de paniek schiet.  

Huid mastocytose komt het meest voor, vooral bij kinderen, er is dan bijna altijd urticaria pigmentosa, dit zijn bruine pigmentvlekken op de huid die soms jeuken en opzwellen als ze in contact komen met warmte of als je erover wrijft. Dit komt doordat er een abnormale hoeveelheid mestcellen in de huid is. Huid mastocytose komt vaak bij kinderen voor en verdwijnt meestal net voor de pubertijd of al eerder.

Bij systemische mastocytose is er een abnormale hoeveelheid mestcellen in het beenmerg en vaak ook op andere plaatsen in het lichaam, zoals de huid (waarbij dan urticaria pigmentosa ontstaat), de darmen, de lever of de milt.

Bij ernstige gevallen van  MCAS met systemische mastocytose kunnen patiënten anafylaxie vertonen, de bloeddruk wordt dan te laag en ze kunnen flauwvallen, dit ontstaat door een verhoogd tryptase gehalte in het bloed. Dit zijn mensen met een IgE-afhankelijke gif allergie, je kunt dan heftig op een insectensteek reageren en je  zou altijd een epipen bij je moeten hebben.

Voor deze patiënten kan immunotherapie en/of behandeling met anti-IgE-antilichamen)(omalizumab)  een uitkomst zijn en is het ondersteuning met mestcelstabilisatoren belangrijk, in  zware gevallen kunnen histamine-receptor blokkers of glucocorticoïden ingezet worden en bij een anafylactische shock een epinefrine pen. 

De gevaarlijkste vorm van MCAS is de gemengde variant (primair plus secundair), waarbij iemand zowel klonale mestcellen als een IgE-afhankelijke allergie heeft. Deze patiënten lopen een hoog risico om een ​​fatale MCAS-gebeurtenis te ontwikkelen. En deze patiënten moeten bij een COVID-19 infectie uit voorzorg opgenomen moeten worden. Het is nu nog niet duidelijk hoe mensen met MCAS reageren COVID-19, ook zijn er gevallen van mensen die nog niet gediagnosticeerd zijn. Zij geven aan histamine klachten te hebben, soms ernstig, maar het is hen nog niet gelukt een arts of ziekenhuis te vinden die hen wil testen omdat deze aandoening vaak nog niet als ziekte gezien wordt. Deze mensen moeten naar mijn idee dus wel goed gemonitord worden.

Beschermen mestcellen tegen COVID-19?

Bij COVID-19  maar ook bij mastocytose en MCAS heb je te maken met de mestcellen in het immuunsysteem. De mestcellen reageren op infecties, zoals bacteriële en virale infecties maar ook schimmel- en parasitaire ziekten. De mestcellen worden dan geactiveerd, en ze eenmaal geactiveerd zijn geven ze ontstekingsbevorderende stoffen af. 

Bij een virale infectie, zoals bijvoorbeeld SARS-CoV-2-infecties, kan er bijvoorbeeld acute urticaria ontstaan. De mogelijke rol van mestcellen bij een coronavirus infectie blijft onzeker. 

Zo zou een longontsteking als gevolg van het COVID-19 ontstaan doordat de mestcellen de ontstekingsbevorderende stoffen zoals cytokinen vrijlaten. Dit gebeurt niet alleen in de longen maar in verschillende organen.

De mestcellen zouden ook een beschermende rol kunnen spelen in de vroege fase van een coronavirusinfectie (vanwege de verdedigingsfuncties die mestcellen kunnen bieden).

De ontstekingsbevorderende producten (cytokines, histamine, andere) die mestcellen vrijlaten zorgen echter voor een verergering van ziekten.

Definitief bewijs ontbreekt echter en het blijft onbekend of mestcellen  een verdedigende of versnellende rol spelen in COVID-19. 

Bij mastocytose wordt substantiële longinfiltratie door neoplastische mestcellen zelden gezien en er zijn geen rapporten beschikbaar die erop wijzen dat patiënten met systemische mastocytose een lager of hoger risico hebben om ernstige COVID-19 te ontwikkelen.

Verlaagt medicatie de werking van het immuunsysteem?

Het is nog niet duidelijk wat het effect is van antimediator geneesmiddelen op het immuunsysteem. Er worden al jaren antihistaminica, antileukotriënen, cromonen en omalizumab (anti-IgE) gebruikt er is nu geen redelijk bewijs dat deze geneesmiddelen het immuunsysteem onderdrukken, ook niet als ze meerdere jaren worden gebruikt. Men gaat er nu vanuit dat deze behandelingen gewoon voortgezet kunnen worden.

Wel kunnen er geneesmiddelinteracties optreden tussen antihistaminica zoals rupatadine en bepaalde antivirale middelen, waaronder lopinavir of ritonavir die als verkennend middel worden gebruikt in de context van het coronavirus. 

Wat goed is om te weten is dat maagzuurremmers, die nog al eens worden ingezet als er door een hoog histaminegehalte in de maag er teveel maagzuur is,  de opname van hydroxychloroquine kunnen verminderen.

Ten slotte zijn er nu geen aanwijzingen dat antivirale middelen, zoals remdesivir, ritonavir of andere, mestcel activering induceren of verergeren bij patiënten met allergieën, patiënten met mastocytose of patiënten met MCAS.

Is er verhoogd risico op besmetting?

Dat kunnen we niet met zekerheid zeggen, men denkt nu van niet, maar dat komt omdat er nog geen epidemiologische onderzoeken beschikbaar zijn waarbij patiënten met mastocytose en COVID-19 zijn bestudeert. 

In het algemeen heeft men de ervaring dat bij huid- en systemische mastocytose en MCAS en de biologie van SARS COV-2 er vooralsnog geen reden is om aan te nemen dat deze mensen een hoger risico lopen om het virus te krijgen. Het is eerder zo dat, omdat veel van deze patiënten al meer geïsoleerd leven en drukke en publieke plaatsen mijden, hun risico’s lager zijn dan de algemene bevolking.

Dr. Afrin denkt dat als een patiënt met MCAS of MCAD niet goed behandeld wordt, dat wil zeggen dat als de patiënt nog geen medicatie gebruikt om te voorkomen dat mestcellen degranuleren, er een verhoogd risico op complicaties.

Zorg en medicatie bij SARS-CoV-2 en MCAS

Zodra de diagnose SARS-CoV-2-infectie is gesteld, moeten de patiënten voor COVID-19 worden behandeld op basis van lokale richtlijnen en met de erkenning dat de patiënten kunnen reageren op antivirale middelen of ontstekingsremmende middelen omdat deze patiënten een lage maar meetbaar risico om op sommige geneesmiddelen te reageren met hypotensie en anafylaxie.  Dr. Afrin vult daarbij aan dat mensen met MCAD gevoeliger zijn voor nieuwe medicatie en dat als er medicatie wordt gegeven, dit steeds per één soort geneesmiddel gegeven moet worden en niet meerdere geneesmiddelen tegelijkertijd omdat men dan bij een overgevoeligheidsreactie niet weet op welk geneesmiddel de patiënt reageert. Dit scheelt tijd en geld en een hoop ellende voor de patiënt. 

Dr. Afrin pleit voor zowel H1 als H2 receptor blokkers als de eerste stap in medicatie omdat deze veilig zijn en langdurig gebruikt kunnen worden. Zeker als er een hoog ontstekingsreactie is als gevolg van COVID-19.  Hierbij moeten dus beide histamine blokkers gegeven worden. Hij denkt ook dat het in dit geval beter is om de sederende H1 blokkers te gebruiken, in plaats van wat de tegenwoordig meer gebruikte niet sederende vormen,  de hyper ontsteking bij COVID-19 alle orgaansystemen in het lichaam lijkt te treffen, inclusief het centraal zenuwstelsel. De niet sederende H1 blokkers kunnen niet door de bloed-brein- barrière dringen en zijn dus minder effectief.

Het is belangrijk dat bij ernstige COVID-19 patiënten de medicatie via een intraveneus infuus toegediend worden.  In de V.S. is de enige IV H1-blokker (sederend en niet sederend) diphenhydramine ofwel Dramamine in Nederland. Als deze niet te verkrijgen is dan kan dimenhydrinaat in IV vorm worden gebruikt.

Voor artsen, lees hier belangrijke informatie van Dr. Afrin over het gebruik van diphenhydramine bij MCAD patiënten. Dr. Afrin heeft al honderden patiënten met MCAD gezien waar dit medicijn niet verdragen wordt, dit is volgens hem, na onderzoek, niet een intolerantie voor het stof zelf, maar voor de hulpstoffen in het medicijn. Hij heeft nog geen intolerantie voor diphenhydramine zelf gezien.

Als H2 blokker kan ranitidine, famotidine, nizatidine of cimetidine gebruikt worden. Voor de dosering en gebruiksaanwijzing kun je het artikel van Dr. Afrin nalezen. In dit artikel Dr. Afrin geeft nog een hele lange lijst met mogelijk medicatie voor mensen met mestcelziekten en COVID-19. Een te lange lijst voor dit artikel. 

De schrijvers van het raden ook aan dat patiënten met mastocytose of MCAS vrij vroeg op COVID-19 worden getest en dat degenen die tekenen van progressie vertonen of die antivirale therapie nodig hebben in het ziekenhuis worden opgenomen wanneer een SARS-CoV-2-infectie is vastgesteld om de patiënten klinisch te controleren op anafylactische reacties. episodes en om de progressie van virale ziekten beter te observeren (of uit te sluiten). 

Bij patiënten met een asymptomatische SARS-CoV-2-infectie is de beste behandeling om de patiënten thuis te houden en contact met hen te houden om de asymptomatische toestand te bevestigen en de angsten van de patiënt te verlichten. 

Alle patiënten met mastocytose dienen door te gaan met hun anti-mediator-type geneesmiddelen, bisfopshonaten en KIT-gerichte kinase blokkering (zie link onderaan artikel).

Andere geneesmiddelen moeten zoals gezegd met voorzichtigheid worden toegediend waarbij er gekeken moet worden naar op de ernst van COVID-19, de agressiviteit van mastocytose en de algemene situatie.

Indien mogelijk dienen glucocorticoïden en cytoreductieve geneesmiddelen te worden verlaagd of uitgesteld. Er zijn echter geen gepubliceerde gegevens over de impact van een dergelijke behandeling tijdens een actieve COVID-19-infectie.

Er moet ook worden opgemerkt dat er geen bewijs is voor een verhoogde prevalentie van ernstige overgevoeligheidsreacties op antivirale geneesmiddelen, zoals Remdesivir, andere anti-infectieuze middelen of niet-steroïde anti- inflammatoire geneesmiddelen die worden gebruikt in de COVID-19-context bij patiënten met mastocytose of MCAS, hoewel gegevens uit gecontroleerde klinische onderzoeken opnieuw ontbreken. 

Het kan dus niet met zekerheid worden uitgesloten dat sommige van de antivirale middelen of andere geneesmiddelen die worden gebruikt bij patiënten met COVID-19, bijwerkingen kunnen veroorzaken of de ziekte kunnen verergeren bij patiënten met mastocytose of MCAS.

Vaccineren met MCAS en allergien

In Engeland is men begin december 2020 begonnen met het vaccineren van de bevolking met het Pfizer-BioN vaccin. De eerste groep is de ouderen en het personeel in de eerstelijns gezondheidszorg. 

De overheid van Groot Brittannië waarschuwde mensen met ernstige allergieën zich niet te laten vaccineren met het COVID-19-vaccin van Pfizer-BioNTech nadat twee mensen last hadden van bijwerkingen.

Stephen Powis, medisch directeur van de National Health Service, zei dat het advies uit voorzorg was gewijzigd nadat twee ziekenhuis-werknemers anafylactoïde reacties van het vaccin hadden gemeld. Er is een onderzoek ingesteld welke gefinancierd werd door Pfizer. Twee dagen later melden zij dat deze casussen geen verhoogd risico waren en er het vaccin beter wel genomen moest worden.  

Het hoofd van de MHRA (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, onderdeel van de overheid), June Raine vertelde dat bij  de klinische trials allergische reacties niet werden gezien. Pfizer zei dat bij mensen met een geschiedenis van ernstige allergische reacties op vaccins, of een van de ingrediënten, uitgesloten waren uitgesloten van de laatste trials. Zo kon het vaccin sneller op de markt gebracht worden.

De allergische reacties kunnen veroorzaakt zijn door Polyethyleen glycol (PEG) een stof in het vaccin wat zorgt voor de stabilisatie van het vaccin. Deze stof zit niet in andere soorten vaccins.

Informatie over PEG is de afkorting van polyethylene glycol/polyether glycol. Het is een carcinogeen ingrediënt dat de natuurlijke vochthuishouding van de huid aantast. Dit kan leiden tot vroegtijdige veroudering en maakt de huid kwetsbaarder voor bacteriën. Het wordt ook gebruikt in schoonmaakmiddelen om olie en vet op te lossen. (bijvoorbeeld in ovenreiniger).

Deze synthetische stof wordt vaak aangeduid met een nummer erachter. Bijvoorbeeld PEG 4-200. PEG 4-200 bevat een gevaarlijke hoeveelheid dioxaan. Dit is giftig. Het geeft veel allergische reacties en eczeem.

PEG wordt veel gebruikt in cosmetica en lotions. Er zijn veel soorten PEGS en ondanks onderzoek is er nog veel onduidelijk over de veiligheid van deze stoffen.

De vraag is of mensen die geen reactie op deze stof hebben er verstandig aan doen zich met dit vaccin te laten vaccineren. Of dat het überhaupt ook voor mensen zonder gezondheidsklachten te laten vaccineren. Naast een RNA verandering, krijg je dan ook carcinogene stoffen binnen.

Persoonlijk zal ik dit vaccin niet nemen, ik heb een lichte mate van MCAS en ik focus liever op het voorkomen door het verhogen van mijn weerstand door mij te laten injecteren met giftige stoffen en een vaccin waarvan niet bekend is wat het op de lange termijn doet.

Lisa Goudzwaard

Bronnen

Koolhydraat arm/ ketogeen dieet

Een koolhydraat arm of een ketogeen dieet helpt om je bloedsuiker te balanceren en insuline resistentie om te draaien. Deze dieten werken goed bij mensen met migraine, insuline resistentie en Mestcel Activatie Syndroom (MCAS)

Het principe van deze dieten is het sterk beperken van koolhydraten varierend van 20-50 gram per dag. Het verschil tussen een koolhydraatarm dieet en ketogeen dieet is de hoeveelheid koolhydraten, bij een ketogeen dieet eet je maximaal 20-30 gram koolhydraten per dag, daarbij eet je ook veel vetten zodat je lichaam in ketose komt. Als je koolhydraten eet, gebruikt je lichaam glucose als brandstof, als je veel vetten eet en weinig koolhydraten zal je lichaam overschakelen naar vet als brandstof. Hierdoor verlaagd de insuline aanzienlijk. Zo kan je alvleesklier tot rust komen en je lichaam herstellen.

Door alle suikers en koolhydraten sterk te verlagen, zal de ontstekingsgevoeligheid ook sterk dalen. Zeker bij MCAS is dit belangrijk.

Migraine, insuline resistentie en koolhydraten

Een histaminearm dieet helpt bij migraine, maar wat is nou de onderliggende klacht waardoor je migraine krijgt? Veel mensen met migraine hebben ook darmklachten, Ehlers Danlos en insuline resistentie. Volgens Angela A. Stanton PhD, schrijfster van het boek “Fighting the Migraine Epidemic” hebben alle mensen met migraine insuline resistentie. Je hoeft hiervoor geen overgewicht te hebben. Een koolhydraatarm of ketogeen dieet helpt deze groep patienten omdat suiker/koolhydraten de cellen uitdroogt en hierdoor migraine ontstaat. Door koolhydraten sterk te verlagen, worden de cellen weer voorzien met de juiste hoeveelheid vocht. Wil je migraine aanpakken dan is hier een speciaal migraine protocol voor. Je mag alleen een ketogeen dieet volgen als je geen medicatie gebruikt. Migraine kun je dus zien als een metabole ziekte, een koolhydraat arm dieet helpt je stofwisseling te herstellen.

Voor meer informatie over het migraine protocol kun je contact met mij opnemen.

Auto-Immuun Protocol Paleodieet

Ook wel oerdieet genoemd. Bij dit dieet eet je zoals je voorouders. Je eet geen zuivel en geen peulvruchten en granen. Je eet geen bewerkte producten, alles is puur natuur.

Doordat het paleo dieet gluten, lactose vrij is, is het een goed dieet om de darmen te herstellen. Naast het standaard paleo dieet is er ook het Auto-Immuunprotocol (AIP) . In het standaard paleo dieet, worden lectines uit granen peulvruchten vermeden, bij het AIP ga je nog een stap verder en laat je ook de nachtschaden weg. Deze bevatten ook relatief veel lectines. Het idee is dat lectines de darmwand teveel zouden beschadigen en dat zij voor bloedstolsel kunnen zorgen.

Als je lectines uit je dieet verwijderd, kun je de biofilm waar schadelijke organismen in leven, makkelijker afbreken. Lectines bevatten poly-sacchariden waarvan de biofilm in de darmwand gemaakt is.Een biofilm is op zich helemaal niet slecht, maar als er schadelijke organismen in leven, kun je deze niet verwijderen zonder eerst de biofilm af te breken, als de schadelijke organismen het lichaam uit zijn, wordt deze film vanzelf weer opgebouwd.

Het Paleodieet is een goed dieet om histamine intolerantie aan te pakken. Alleen worden er wel veel noten en zaden gebruikt die voor de meeste mensen met histamine intolerantie en MCAS niet verdragen wordt. Bij het AIP worden deze weggelaten.

Het laatste verschil tussen standaard Paleo en AIP is dat er geen eieren worden gebruikt omdat deze ontstekingsbevorderend kunnen werken. Bij histamine intolerantie en MCAS kunnen veel mensen niet tegen het kippen-eiwit, maar wel tegen de eidooier. Ik adviseer dan ook om wel eidooiers te blijven gebruiken omdat deze veel waardevolle voedingsstoffen bevat.

Waarom het AIP dieet bij HIT/MCAS?

AIPhelpt niet alleen auto-immuunziekten te verminderen, het herstelt ook het lichaam en dan vooral de darmen. Als je histamine intolerantie hebt, komt dit vaak doordat de darmgezondheid niet goed is. Hierdoor worden er te weinig enzymen geproduceerd waardoor histamine niet voldoende wordt afgebroken. Als de darmwand hersteld en er meer voedingsstoffen opgenomen kunnen worden, kan het enzym diamine oxidase(DAO) beter geproduceerd en geactiveerd worden. Zo kan dit dieet je helpen. Als je naast HIT/MCAS ook een auto-immuunziekte hebt komt je lichaam tot rust omdat je geen producten gebruikt die je immuunsysteem triggeren. Zo kan je lichaam de energie uit voeding gebruiken om te herstellen in plaats van dat de energie gebruikt wordt om voedsel te verwerken waar je lichaam niet tegen kan. Je houd dan geen energie meer over om te herstellen.

Meer lezen over het AIP paleo dieet.

Wat zijn mycotoxinen

Mycotoxines zijn giftige stoffen die van nature voorkomen in specifieke soorten schimmels.  Schimmels kunnen onder natte en warme omstandigheden bijna overal groeien. Dit betekent dat ze kunnen koloniseren op behang, plafondtegels, glasvezelisolatie en elders in huis. Mycotoxinen of schimmel metabolieten besmetten vaak gebouwen, voertuigen en sommige voedingsmiddelen.

Ze kunnen op voedingsmiddelen, zoals granen, brood, noten, gedroogd fruit en kruiden groeien. Schimmelgroei en myco-toxiciteit kunnen voorkomen in voedsel voor of na het oogsten of tijdens opslag. Als je bepaalde levensmiddelen op een warme, vochtige of vochtige plaats laat staan, kan dit het risico op schimmel vergroten.

Het is belangrijk om te weten dat mycotoxinen chemisch stabiel zijn en voedselverwerking kunnen overleven. Dit betekent dat je mogelijk niet beschermd bent tegen mycotoxinen bij het kopen of eten van bewerkte of verpakte voedingsmiddelen (1, 2) .

De  drie meest voorkomende soorten mycotoxinen zijn:

  • aflatoxine
  • ochratoxine
  • trichothecene

Schimmel groeit onder de volgende condities

Vocht
Schimmel heeft vocht nodig om te groeien. Een product moet voor langere tijd vochtig zijn om te kunnen groeien.

Schimmelsporen
Je kunt ze niet zien, maar ze zijn er wel. Schimmels maken sporen. Ze komen meestal van buiten naar binnenshuis.

Zuurstof
Ook schimmels hebben zuurstof nodig om te groeien en reproduceren

Weinig zonlicht
Schimmels houdt van gure donkere plekken, zo blijft het lekker vochtig.

Voedingsbronnen
Organische materialen in het huis vindt schimmel heerlijk!

Temperatuur
In onze huizen is het vaak 20 graden Celsius of warmer en laat dat nou precies de temperatuur zijn waar schimmels ook zo van houden.

Hoe Mycotoxinen ons immuunsysteem beïnvloeden

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie kunnen mycotoxinen acute symptomen van ernstige ziekte veroorzaken na consumptie van besmette voedingsmiddelen. Ze waarschuwen ook dat mycotoxinen, vooral in voedingsmiddelen, in verband zijn gebracht met ernstige gezondheidsproblemen op lange termijn, waaronder immuundeficiëntie en kanker 

Ochratoxine A wordt geproduceerd door Penicillium en Aspergillus. Het is een veel voorkomende mycotoxine die kan worden aangetroffen in besmet voedsel, inclusief droge wijnstokken, wijn, druivensap, koffie, granen, zoethout en kruiden. Het kan leiden tot negatieve effecten op uw immuunsysteem, nieren en foetale ontwikkeling.

Pautine is een ander mycotoxine dat wordt geproduceerd door Penicillium en Aspergillus en Byssochlamys. Het kan worden gevonden in granen, rottende appels en appel producten, beschimmeld fruit en andere voedingsmiddelen. Het kan toxische en schadelijke effecten hebben op uw immuunsysteem, lever, nieren en milt. Het kan leiden tot misselijkheid, braken en gastro-intestinale problemen 

Fusarium is een schimmel die wordt aangetroffen in de aarde, in groenten en in fruit en kan leiden tot de vorming van schimmeltoxines. Het kan leiden tot onderdrukking van het immuunsysteem, darmproblemen en slokdarmkanker.

Mycotoxinen zijn bijzonder gevaarlijk voor mensen met een verzwakt immuunsysteem door een ziekte of medicamenteuze behandeling. Omdat hun immuunsysteem al is aangetast, hebben ze meer kans om infecties en symptomen in hun huid , ogen, longen en andere organen te ontwikkelen.

Blootstelling aan schimmel kan leiden tot allergie voor mycotoxine, gevoeligheid of een verscheidenheid aan ongewenste symptomen. Mensen die gevoelig of allergisch zijn voor mycotoxinen kunnen allergische reacties ervaren bij het inademen van schimmels of schimmelsporen.

Symptomen van mycotoxine-allergie kunnen zijn:

  • loopneus
  • niezen
  • verstopte neus
  • waterige ogen
  • jeuk
  • huiduitslag

Mycotoxinen kunnen ook leiden tot astma-aanvallen en soortgelijke symptomen die leiden tot:

  • piepende ademhaling
  • beklemming op de borst
  • kortademigheid
  • sommige mensen kunnen na blootstelling aan schimmel ademhalingsinfecties of longontsteking ontwikkelen. Hoewel dit ongewoon is, is het belangrijk om in gedachten te houden.

Mycotoxinen kunnen ook leiden tot:

  • Vermoeidheid
  • Slapeloosheid
  • Droge huid
  • Haaruitval
  • Wazig zien
  • Lek darm syndroom
  • Chronische pijn
  • Onverklaarbare gewichtstoename of gewichtsverlies
  • Hormonale problemen
  • Doof gevoel
  • Insuline-resistentie
  • Darmproblemen, zoals misselijkheid, diarree en buikkrampen
  • Prikkelbare darm syndroom (IBS)
  • Chemische gevoeligheid
  • Wazig zien
  • fibromyalgie
  • Gedragsveranderingen
  • Emotionele veranderingen
  • mycotoxines, Mycotoxins: wat zijn ze, testen en hoe te ontgiften

Voedingsmiddelen met de meeste mycotoxinen

Een van de meest voorkomende, maar soms onverwachte manieren om mycotoxinen tegen te komen, is via voedsel. Hier is een lijst met voedingsmiddelen die de meeste mycotoxinen bevatten:

  • Alcoholische dranken
  • Tarwe
  • Gerst
  • Rogge
  • Suikerstok
  • Suikerbieten
  • Maïs
  • Sorghum
  • Pinda
  • Harde kazen
  • Sojaproducten

Testen op blootstelling aan mycotoxinen

Als je symptomen van blootstelling aan mycotoxinen opmerkt of je vermoedt dat je bent blootgesteld aan mycotoxinen, is het een goed idee om je te laten testen om de juiste behandeling te vinden en je symptomen voor eens en voor altijd op te lossen. Een goed onderzoek is de GPL-Mycotox test, deze wordt in de Verenigde staten uitgevoerd door Great Plains Laboratory, de prijs varieert van $330 -$399 en onderzoekt op 15 soorten schimmels.

Deze Mycotoxin-test kijkt naar alle GPL-Mycotox-markers, inclusief Aflatoxin M1 (AFM1), Ochratoxin A (OTA), Sterigmatocystin (STG), Roridin E, Verrucarin A, Enniatin B1, Zearalenone (ZEA). Het test ook op schimmels, zoals Aspergillus, Penicillium, Stachybotrys en Fusarium. Je kunt meer over deze markeringen leren in dit bericht .

De test is uiterst eenvoudig. Het enige dat je nodig hebt, is 10 ml ochtendurine vóór eten of drinken. Tenzij je deze test niet in combinatie met andere urinetests uitvoert, raad ik je aan om 12 uur te vasten voordat je gaat testen om de uitscheiding van mycotoxinen uit het vetweefsel te verhogen.

Een andere manier om te kijken of je uberhaupt last hebt van mycotoxinen of andere biotoxinen is deze lijst met symptomen, download hier de Biotoxine test van Dr. Shoemaker.

Wil je weten of ik je kan helpen? Bel dan tussen 10 en 12 uur voor een gratis kennismakingsgesprek van maximaal 15 minuten: 0613426644 of mail naar info@histamine-intolerantie.nl

Vond je dit artikel nuttig? Deel het dan gerust.