Categorie: Histamine

image_pdfimage_print

Genetisch onderzoek

Een genetisch onderzoek kan een goed inzicht geven in de genetische oorzaken van je klachten.

De genen die in een DNA onderzoek worden onderzocht coderen enzymen. Je kunt hiermee zien of bepaalde enzymen normaal of abnormaal werken. Bij een SNP of een mutatie werken ze vaak langzamer, maar soms ook sneller. Dit heeft invloed op de processen in je lichaam. 

Een variant op een gen noemen we een SNP (spreek uit als snip). Is het een zeldzame afwijking, dan spreek je van een mutatie. In dit onderzoek worden SNP’s  besproken. Een gezond iemand hoeft niet perse last te hebben van deze SNP’s. De mogelijke tekorten worden dan op een andere manier opgevangen.

Raakt het lichaam uit balans, door psychisch of lichamelijk trauma, gifstoffen in voeding en leefomgeving, verkeerde onvolwaardige voeding en/of een ongezonde leefstijl, dan kun je doordat de enzymen te langzaam of te snel werken, gezondheidsklachten ontwikkelen.  Door de SNP’s in kaart te brengen kun je zien waar je extra aandacht aan moet besteden om problemen op te lossen. Dit wordt epigenetica genoemd, dit betekent dat je genen kunt beïnvloeden. De werking ligt niet helemaal vast. Genen kunnen door de omstandigheden ‘vervuild’ raken, waardoor je er meer last van hebt. Je kunt je genen ‘schoonmaken’, al zijn er ook genen die waarvan je de werking van bepaalde processen niet kunt veranderen. Zoals bijvoorbeeld de opname en verwerking van vitaminen. 

 

Wat wordt er in een Health DNA onderzoek van iGene onderzocht?

Ik werk met DNA onderzoek van het Nederlandse bedrijf iGene. Hier kun je een algemene gezondheids DNA analyse aanvragen, je krijgt dan meer duidelijkheid over:

(de dikgedrukte woorden zijn punten die ik interessant vind in verband met Mestcel Activatie Syndroom.)

Aandoeningen: Of je een hoger risico voor onder andere de ziekte van Alzheimer, beroerte, verschillende soorten kanker, botontkalking, diabetes, de ziekte van Parkinson en meer. 

Leefstijl adviezen: Je krijgt algemene leefstijladviezen gebaseerd op de bronnen van iGene. (Waar ik het op het gebied van voeding niet helemaal mee eens ben en een leefstijladvies voor  een ieder veel persoonlijker is dan in een algemeen advies kan worden gegeven).

Persoonlijke kenmerken: kaalheid, smaakperceptie, erfelijke fructose intolerantie, je gevoeligheden voor alcohol, pijn, stress en SARS (2003), glutenintolerantie, lactose intolerantie, ijzerstapeling, omzettingssnelheid caffeine, e.a.

Medicijngevoeligheid: Je krijgt een lijst met veelgebruikte medicatie (66 stuks) waarbij aangegeven wordt of je hoe gevoelig je hiervoor bent vanuit genetisch oogpunt. Normale, vertraagde of versnelde afbraak.

Farmaco-profiel: Een lijst met enzymen die je aan je huisarts of apotheker door kunt geven om de juiste dosering van medicatie te bepalen.

Aanvullend genetisch onderzoek

Behandelaars die aangesloten zijn bij iGene kunnen aanvullend onderzoek aanvragen. Bij het Mestcel Activatie Syndroom bied ik deze standaard aan omdat in dit pakket de onderliggende oorzaken van de verhoogde mestcelactivatie worden in beeld worden gebracht. In het aanvullende verslag wat geschreven wordt door Lisa Goudzwaard wordt de uitslag van het genetisch onderzoek uitgelegd aan de hand van het Mestcel Activatie Syndroom, histamine intolerantie en de daaronder liggende oorzaken.

Meest voorkomende onderliggende oorzaken bij het Mestcel Activatie Syndroom:

  • spijsverteringsproblemen
  • sterk verzwakte detoxificatie
  • hormonale onbalans (oestrogeendominantie)
  • verzwakte methylatie
  • verhoogd bloedglucose (insulineresistentie)
  • tekort aan neurotransmitters
  • oxidatieve stress (mede als gevolg van mestceldegranulatie)

Er zijn meer oorzaken, maar deze worden niet in dit verslag besproken. 

Folaat cyclus

MTHFR, MTR, MTHFD1, DHFR

De folaatcyclus is belangrijk voor de methylatie en de productie van BH4, dit is een cofactor voor de neurotransmitters. Één of meerdere mutaties in deze cyclus kan de methylatie verlagen en zorgen voor bloedarmoede als gevolg van een folaat tekort.

Methionine Cyclus

MTRR, BHMT, MAT1A, AHCY (SAHH), PEMT, GNMT

De methionine cyclus is belangrijk voor

  •  de aanmaak van energie (ATP). Hierbij heb je naast methionine ook adenosine nodig. 
  • een gezonde homocysteïnespiegel, een te hoog homocysteïnegehalte is, met name voor vrouwen, ongezond en kan tot hartkwalen zorgen. 

Van homocysteine wordt cysteine gemaakt, hierbij is voldoende vitamine B6 belangrijk. Dit gebeurt met behulp van het transulferatie pad. Zijn er mutaties in dit pad (zie volgend kopje) dan wordt de homocysteine weer terug in methionine omgezet.

Transsulferatie cyclus

Het transsulfuratie pad zorgt voor de omzetting van cysteïne en homocysteïne naar cystathionine. Vitamine B6 is een belangrijke vitamine in dit pad. De CBS en CTH enzymen zijn het belangrijkst. 

Het SUOX enzym zet sulfiet om in sulfaat. Dit vind plaats aan het eind van het transsulferatie pad.

 

Detoxificatie

De ontgifting in de lever verloopt in 3 fasen. 

In het iGene rapport wordt voornamelijk gekeken naar welke mutaties zorgen voor een snellere of langzamere opname en verwerking van medicatie en afbraak van gif- en afvalstoffen.

In Fase 0 worden medicatie opgenomen met behulp van SLC transport eiwitten.

In Fase 1 worden stoffen voorbewerkt om ze makkelijker af te kunnen breken. In het onderzoek wordt er gekeken naar CYP450-enzymen en een aantal belangrijke aanvullende enzymen zoals DPD en PON1.

In Fase 2 wordt medicatie, gifstoffen, lichaamsafval verder afgebroken. Dit gebeurt met behulp van verschillende ontgiftingspaden, je kunt in deze paden zijn SNP varianten hebben. Het is mogelijk dat in alle paden SNP’s zijn, waardoor je moeilijker kan ontgiften. 

  • Glutathion conjugatie : Dit is waarschijnlijk de belangrijkste ontgiftingsroute in het lichaam en 60% van de gifstoffen die in de gal worden uitgescheiden, worden op deze manier uitgescheiden.
  • Glucuronide conjugatie (glucuronidatie):
  • Sulfatie: Als er SNP’s zijn in deze genen wordt oestrogeen minder goed afgebroken en ben je gevoeliger voor oestrogeendominantie.
  • Acetylatie: Bij de ontgiftingsprocessen ontstaan er afvalstoffen (metabolieten) die ook afgevoerd moeten worden. Dit gebeurt met behulp van de acetylatie. Zijn er SNP’s dan kunnen de afvalstoffen minder goed afgevoerd worden.
  • Methylatie: SNP’s in dit proces zorgen o.a. verhoogd histamine gehalte in de cellen (HNMT), voor hoger of lager dopamine gehalte in de hersenen (COMT), BHMT zorgt voor een backup van folaat en daarmee voor voldoende SAM, dit is belangrijk voor de methylatie en energieproductie.  PEMT zorgt voor voldoende choline. Als je een SNP in dit gen hebt heb je in de overgang minder choline. Hierdoor kan de werking van de lever, spieren, alvleesklier aangetast worden.

Is de werking van een enzym verhoogd dan is dit zowel goed als slecht. Door de verhoging werkt de stofwisseling van een gifstof sneller, maar ontstaan er ook meer vrije radicalen. Het kan de effectiviteit van medicijnen verlagen maar ook de sterkte van de werking van medicatie verhogen.  

In Fase 3 worden de afvalstoffen via de huid, gal, de ontlasting en urine uitgescheiden. De enzymen in deze fase zorgen er onder andere voor dat gifstoffen van geneesmiddelen niet gaan stapelen.

Oxidatieve stress

Oxidatieve stress houdt in dat er een onbalans is tussen oxidanten en antioxidanten. Teveel oxidatie kun je zien als roest. Te hoge oxidatie zorgt voor stress, afbraak en ziekte doordat er teveel vrije radicalen zijn. Deze vrij radicalen worden in het lichaam verlaagd door enzymen.

Oestrogeen

In dit onderzoek wordt er gekeken hoe goed oestrogeen kan worden geproduceerd en afgebroken. Als de productie verhoogd is en de afbraak verlaagd is de kans op oestrogeendominantie hoog. Oestrogeendominantie is een van de onderliggende oorzaken van MCAS.

Neurotransmitters/BH4 cyclus

Dit onderzoek is belangrijk om de afbraak van histamine in beeld te brengen.  DAO, MAO-A en MAO-B worden in beeld gebracht. (HNMT wordt bij de methylatie in beeld gebracht).

Daarnaast worden er genen in beeld gebracht voor de BH4 cyclus. Bij een tekort aan BH4 ontstaat er snel mestceldegranulatie, mede doordat histamine en serotonine niet met elkaar in evenwicht zijn en er mogelijk een tekort is aan glutathion en teveel zware metalen.

In de BH4 cyclus wordt ook ammonia geneutraliseerd en stikstofoxide geproduceerd. Dit is belangrijk voor de ureumcyclus en voorkomen van o.a.migraine. BH4 beschermt de zenuwcellen tegen zware metalen en een glutathiontekort.

Er worden genen in beeld gebracht die zorgen voor een  verhoogd of verlaagd aantal neurotransmitters: GABA, Glutamaat, Dopamine, Noradrenaline, Adrenaline, Serotonine, Histamine.

 

Vitaminen

Vitamine A, B6, B11, B12, C, D, E, K

Er wordt gekeken of vitaminen goed kunnen worden verwerkt. Je kunt veel vitaminen via voeding binnenkrijgen maar als deze niet goed gebruikt kunnen worden, moet je hier extra aandacht aan besteden.

 

Informatie over prijzen en het onderzoek zelf vind je HIER.

Overige vragen over iGene op de website iGene.nl

Serotonine en Histamine

Hoe komt het toch dat de meeste mensen met histamine intolerantie ook hooggevoelig zijn en een lage pijndrempel hebben. 

Waarom komen prikkels als geluid en licht zo hard binnen? En waarom zijn het voornamelijk vrouwen?

 

Het antwoord is: hormonen. Histamine is net als serotonine een neurotransmitter. Het geeft in de hersenen signalen door. Hier is het mede verantwoordelijk voor de slaapcyclus, samen met melatonine en cortisol.

Serotonine is een neurotransmitter en geeft je een tevreden rustig gevoel en heeft invloed op het geheugen, stemming, zelfvertrouwen, slaap, emotie, seksuele activiteit en eetlust en pijnprikkels. Ook hoogsensitiviteit wordt in verband gebracht met een laag serotonine gehalte.

Elain Aron, de grondlegster van het begrip HSP(high sensitive person) denkt dat het serotonine gehalte van mensen met HSP sneller opraakt dan bij mensen zonder HSP. Hierdoor kunnen angst, depressie, irritatie maar ook gewelddadig gedrag ontstaan. Bij histamine intolerantie zie je ook angst en depressie.

 

Opvoeding, liefde, zelfzorg en serotonine

Ook zouden mensen met een chronisch laag serotonine gehalte in hun jeugd niet goed geleerd hebben om stress en hun gemoed hanteren. Als kinderen in hun jeugd te weinig, of niet geknuffeld worden, je niet troostte als je verdrietig was, leer je dat ook niet voor jezelf te doen. Doordat er in de vroege jeugd geen hulp was kun je dan in je volwassen leven snel overweldigd worden door emoties, je kunt emoties binnenhouden waardoor depressies, angst of schaamte ontstaat, of ze juist naar buiten brengen in de vorm van boosheid, veeleisendheid en zelfdestructie. Hierdoor ontstaat er afkeuring van de buitenwereld en ontwikkel je een laag zelfbeeld met alle gevolgen van dien. 

Vrouwen hebben hier vaker last van dan mannen omdat mannen over het algemeen een hoger serotoninegehalte hebben, want testosteron verhoogt serotonine: hoe hoger het testosterongehalte, hoe hoger het serotoninegehalte.

 

Het verband tussen histamine, serotonine en ADHD

Als een kind met een erfelijke gevoeligheid voor biogene aminen geboren wordt, kan het histamine gehalte in de hersenen maar ook in de rest van het lichaam van kinds af al verhoogd zijn. Volgens de DAO Deficiency website zou 80% van de kinderen met ADHD een tekort aan diamine oxidase hebben, het enzym wat histamine afbreekt.

Bij ADHD zijn er vaak voedselintoleranties, exorfinen, morfine achtige stoffen in zuivel, tarwe, soja en spinazie kunnen rol spelen, net zoals een overgevoeligheid voor e-nummers. Bij een tekort aan DAO ontstaat er een te hoog histamine gehalte, dit kan in de hersenen zorgen voor veel onrust en hyperactiviteit omdat histamine een prikkelende neurotransmitter is: Je staat altijd ‘aan’ .

Niet alleen verlaagd histamine het serotonine gehalte, als het kind ook nog eens te weinig positieve aandacht krijgt, is het dubbel belast en zal het serotonine gehalte erg laag zijn waardoor er veel gevoeligheden ontstaan en angsten en depressie zich kunnen ontwikkelen.

Als je een hoog histamine gehalte in de hersenen hebt door een genetische mutatie is er vaak een tekort aan serotonine of een te lage activiteit van serotonine, dit wordt veroorzaakt door te hoge aantallen van het enzym die neurotransmitters opnemen: de serotonine reuptake transporter(SERT). Het enzym zou je kunnen verlagen door de methylatie te verbeteren. Zo kan serotonine beter werken.

Wil je de serotonine en histamine in balans brengen verbeter dan de methylatieHIER kun je meer lezen over wat methylatie is en waarom het belangrijk is dat het goed werkt.

Deze website is niet overladen met advertenties. Wat voor jou als lezer natuurlijk erg prettig is. Voor de maker van deze website betekent dit dat er geen inkomsten binnenkomen voor de tijd en arbeid die in de website wordt gestoken. Daarom is het mogelijk om het werk te ondersteunen met een donatie.

[doneren_met_mollie]

Leptine resistentie veroorzaakt mestceldegranulatie

Heb je constant trek in eten, ook al weet je dat je geen honger hebt? Lees dan vooral verder! Het ligt niet aan je wilskracht, het feit dat je je onbedaarlijke trek niet onder controle krijgt is een hormonaal probleem.  Je bent waarschijnlijk leptineresistent. Leptine is een hormoon wat door de vetcellen wordt geproduceerd. Hoe meer vetcellen je hebt, hoe meer leptine. Leptine werkt voornamelijk op de hersenen. 

 Tot nu toe zijn de onderzoeken naar leptine voornamelijk gericht op obesitas omdat mensen met chronisch overgewicht altijd trek in eten lijken te hebben. Maar ook mensen met MCAS en andere mestcelziekten waarbij mestcellen te actief zijn kunnen leptine problemen hebben. 

 

Het hormoon leptine werd pas in 1994 ontdekt, voor deze tijd wisten we dus niet hoe het kwam dat sommige mensen altijd trek hadden en maar niet afvielen, ook niet als ze een streng dieet volgden en zich keurig aan het dieet hielden. 

Hoe werkt leptine?

De bekendste werking van leptine is als hormoon die de boodschap aan de hersenen doorgeeft dat je genoeg hebt gegeten. De vetcellen in je lichaam geven dit hormoon af zodra ze vol zitten. Je krijgt dan ook veel sneller een seintje dat je moet stoppen met eten als je vetrijk eet, dan als je suikerrijk eet. Als je voldoende vetten hebt gegeten, gaat je lichaam vet verbranden in plaats van suikers.  Hoe zwaarder je weegt, hoe meer vetcellen je hebt, hoe meer leptine je hebt.  Hoe hoger je leptinegehalte, hoe meer je hersenen weten dat je minder moet eten om op een gezond gewicht te blijven. Dit is in een gezonde situatie. Zo voorkomt je lichaam overgewicht. 

Hierdoor blijft je lichaam geloven dat je niet genoeg energie hebt opgeslagen en dat je honger hebt. Je blijft dan eten. Daarnaast zorgt je lichaam ervoor dat je minder energie verbruikt zo bespaar  je energie, want het lichaam denkt dat er schaarste is en de energie moet zo efficiënt mogelijk gebruikt worden. 

Mestcelactivatie en leptine

Ook als je slank bent kun je leptine resistent zijn.  Dit komt vooral veel voor bij mensen met MCAS. En dat zijn er naar mijn idee veel meer dan we tot nu toe aannemen. Dr. Afrin, de arts en onderzoeker op het gebied van MCAS legt de link tussen insulineresistentie en MCAS. Mestcellen zitten overal in het lichaam en reageren op signalen uit het immuunsysteem maar ook op uitdroging. Suiker droogt je cellen uit. Een te hoog bloedsuikergehalte activeert mestcellen om te degranuleren en histamine uit te scheiden zodat bloedvaten verwijden en er meer vocht naar de cellen kan. 

Leptine is een hormoon en tevens cytokine, in dit geval werkt deze cytokine als onderdeel van het immuunsysteem door leptinereceptoren te produceren.

 Leptine heeft verschillende taken, het zorgt dus niet alleen dat je trek verdwijnt na het eten van vetten. 

 

Leptine

  • verlaagt de glucose gestimuleerde insuline vrijlating
  • reguleert trek in eten
  • activeert immuuncellen
  • helpt bij het reguleren van de schildklierhormonen
  • reguleert de botdichtheid
  • verhoogt de hartslag
  • hoge bloeddruk
  • reguleert de menstruatie
  • reguleert stofwisseling en energie homeostase
  • reguleert het circadiaanse ritme (gezond waak/slaap ritme )

Hoe ontstaat leptineresistentie?

Verkeerde voeding

Er zijn meerdere oorzaken van leptineresistentie, de meest voorkomende is het teveel consumeren van koolhydraten en dan vooral snelle koolhydraten zoals pizza, pannenkoeken, koekjes, wit brood, snoep, patat, chips. 

 

Maar ook voedsel intolerantie en voedingsallergie kunnen darmklachten, een lekke darm en ontstekingen veroorzaken. Is het lichaam in een constante staat van ontsteking, dan kun je je voorstellen dat mestcellen degranuleren en er leptine vrijkomt en er zo leptineresistentie ontstaat.

 

Verkeerd dag/nacht ritme

Leptine reguleert het dag- en nachtritme, ofwel het Circadiaans ritme.  Andersom is leptine gevoelig voor verstoringen in dit ritme. Als je vaak te laat naar bed gaat en veel achter een scherm met licht zit, computer of televisie, of er is veel straatverlichting en je hebt geen goede gordijnen, dan sta je vermoeid op.

Hierdoor heb je overdag extra trek in koolhydraten en kun je al snel overeten. Ook al heeft leptine een signaal gestuurd om te stoppen met eten. Je neemt toch koolhydraten om je vermoeidheid weg te eten. Er wordt nog meer leptine naar de hersenen gestuurd. Gebeurt dit regelmatig, dan ontstaat er leptine resistentie.

 

Immuunfuncties en leptine

Leptine reguleert ook de immuunfuncties. Dat doet het via de leptine receptor die door immuuncellen tot expressie worden gebracht. Ondanks dat dit bekend is, is er weinig tot geen onderzoek gedaan naar hoeveel dit is. Er is wel aangetoond dat mestcellen in de huid, het maag-darmkanaal, urinewegen en ademhalingswegen leptine tot expressie brengen. Hoe meer overactieve mestcellen hoe vaker de receptoren in de hersenen het signaal krijgen dat er genoeg is gegeten. Als dit teveel en te vaak gebeurt, worden deze receptoren resistent en registreren ze het niet meer. 

 

Aan de andere kant is het zo dat leptine stimuleert mestcellen te degranuleren en histamine vrij te laten.  Het is dus een vicieuze cirkel.

Het bevordert de ontstekingsactiviteit van mestcellen waardoor ze bij ontstekingsprocessen hun stoffen vrij kunnen laten.  Deze ontstekingsactiviteit is gunstig om ziekte te bestrijden. Maar blijvende ontstekingen zorgen in combinatie met leptineresistentie en insulineresistentie voor obesitas en diabetes. 

Zo zag men in een onderzoek bij muizen die genetisch minder mestcellen hadden en een tekort aan leptine, ze snel obees werden en diabetes kregen. 

 

Blijft het leptine voor een langere periode te hoog, dan stijgt de ontstekingsgevoeligheid van het lichaam en worden de leptine receptoren minder gevoelig. Het signaal om te stoppen met eten wordt niet meer gegeven.

Je blijft maar trek houden in eten.

Er is leptine resistentie. 

 

Het lichaam moet meer leptine produceren en uitscheiden om hetzelfde effect te krijgen en ontstekingen stijgen. Mestcelactivatie stijgt. En zo gaat het maar door.

 

Welk dieet bij leptine resistentie?

Als je leptineresistentie hebt en een dieet volgt waarbij je op calorieën let, waarbij je minder eet, waarbij je weinig vetten binnenkrijgt maar nog wel koolhydraten, zullen ervoor zorgen dat je lichaam uitgeput raakt.  Je verliest in het begin misschien wel vetmassa, maar komt daarna op een plafond, je staat stil.  

 

Dit soort diëten draaien leptineresistentie niet om, maar maken het erger. Je hersenen kunnen door dit crashdieet je honger en eetlust juist vergroten en je energieverbruik nog verder verminderen.

Bovendien terroriseer je jezelf omdat je toch al heel erg trek had, die trek wordt alleen maar erger. Tot je eindigt in een vreetaanval en je heel erg boos op jezelf bent. 

Dus begin er alsjeblieft niet aan! Dit is niet wat je lichaam wil!

 

Leptineresistentie gaat vaak hand in hand met insulineresistentie en het ontstaan van diabetes. Wil je dit voorkomen, dan is verandering van dieet en leefstijl belangrijk.

 

Leptine is  net als insuline gevoelig voor stress en koolhydraatrijke voeding met snelle suikers. Als je veel koolhydraten en snelle suikers gebruikt en als je veel stress hebt werkt je lichaam op glucose. 




Heb jij leptineresistentie?

Dit zijn de symptomen, je hoeft ze niet allemaal te hebben, maar minstens vijf.

 

  • Je hebt constant trek, vooral in suiker en koolhydraten
  • Je hebt een hongergevoel, ook na de maaltijd
  • Je komt aan in gewicht
  • Je hebt moeite met afvallen of je komt na het afvallen snel weer aan
  • Je hebt buikvet
  • Je hebt niet genoeg energie
  • Je hebt bloedsuikerschommelingen
  • Je hebt hoge triglyceriden
  • Je hebt een hoge bloeddruk
  • Je ervaart snel en vaak stress

Leptine resistentie aanpakken

  1. Gebruik niet meer dan drie maaltijden per dag met minimaal 4 tot 5 uur ertussen. Dit is naar mijn idee een van de belangrijkste punten. Dit is ook waarom mensen zich zo goed voelen als ze aan Intermittent Fasting doen. Je hormonen kunnen dan herstellen. In eerste instantie leptine, daarnaast ook insuline. Als leptine verbetert dan kunnen de alvleesklier, schildklier, bijnieren  en de stofwisseling ook verbeteren. 
  2. Eet een eiwitrijk en vet ontbijt. Neem gerust drie of vier eieren met spek. Of een hamburger of steek van 200 gram. Hier kun je makkelijk 4-5 uur doorkomen zonder trek in eten. Je hebt vetten en eiwitten nodig voor de verzadiging en om  hormonen te kunnen produceren en herstellen.
  3. Eet niets tussendoor. Doe je dat wel dan krijgen je hersenen nog steeds de prikkel en zal de resistentie niet afnemen.
  4. Wil je afvallen, eet dan niet meer dan 50 gram koolhydraten per dag. 
  5. Eet je laatste maaltijd voor 19.00 uur.  Tussen slapen en eten moet minimaal 3 uur zitten.
  6. Ga na zonsondergang een uur in het schemerdonker zitten. Dus als het om zes uur s avonds donker is. Zet dan niet alle verlichting aan, maar alleen sfeerlicht. 
  7. Ga uiterlijk om 22.00  uur naar bed. Kun je nog niet slapen,  doe het licht dan in ieder geval uit. Slaap je niet, dan rust je toch. Uiteindelijk zal je ritme zich herpakken als de hormonen weer in balans zijn.
  8. Sporten mag niet tot je leptine gevoelig bent, wandelen en rustig zwemmen wel.

Door leptine resistentie aan te pakken, pak je je hele lichaam aan. Je schildklier, bijnieren en alvleesklier kunnen dan beter functioneren. Ook mestcelactivatie vermindert. 

Hoe herken je een gezonde leptine werking?

Ofwel: hoe merk je dat je herstelt van leptineresistentie?

  1. Vooral mannen ervaren een snel gewichtsverlies. Bij vrouwen kan dit wat langer op zich wachten.
  2. Vrouwen merken dat hun emoties stabieler worden en dat de kwaliteit van slaap verbetert. Kleding gaat anders zitten doordat het lichaamsvet beter verdeeld raakt. Gewichtsverlies gaat langzamer doordat de hypofyse langer nodig heeft te herstellen. 
  3. Je zweetpatroon verandert,  je gaat sneller zweten bij activiteit, omdat de vetverbranding op gang komt (zweten is goed).
  4. Je voelt je energieker en je herstelt snel van beweging.
  5. Je honger en je eetbuien verdwijnen.
  6. Je wordt uitgerust wakker.
  7. Libido gevoel herstelt.

Bronnen

Deze website is niet overladen met advertenties. Wat voor jou als lezer natuurlijk erg prettig is. Voor de maker van deze website betekent dit dat er geen inkomsten binnenkomen voor de tijd en arbeid die in de website wordt gestoken. Daarom is het mogelijk om het werk te ondersteunen met een jaarabonnement, je krijgt dan tevens toegang tot de exclusieve uitgebreide  artikelen of je kunt een bedrag doneren.

[doneren_met_mollie]

Hoe je genen je histamine verhogen

We hebben tot nu altijd gehoord dat je genen zijn wie je bent en dat je hier niets aan kunt doen, leer er maar mee leven. Gelukkig zijn deze tijden voorbij. Tegenwoordig weten we dat je je genen kunt beinvloeden. Dit noemt men  epigenetica.
Lees in dit artikel welke genen belangrijk zijn bij histamine intolerantie en het mestcel activatie syndroom en wat je kunt doen om deze te verbeteren.

Het is handig om te weten welke genen je klachten veroorzaken, zeker als je al van alles aan je gezondheid hebt verbetert, je darmen en je lever werken goed maar ondanks alles blijf je klachten houden. Of je bent net nieuw op dit vlak en wil het vanaf de start grondig aan pakken met alle kennis die er is. 

Je kunt zelf je  genen laten onderzoeken. Je ziet dan aan de hand van een eenvoudige DNA test welke genmutaties je hebt. Een genmutatie noemt men een SNP (spreek uit snip) of een polymorfisme.  De SNP’s in jouw DNA maken de persoon die je bent. Anders zouden we allemaal kloons van elkaar zijn. De SNP’s maken ieder mens uniek en daarmee ook ieder mens vatbaar voor andere verstoringen in de lichaamssystemen. Het betekent dus niet dat als je een bepaalde mutatie hebt, je daar dan ook ziek van wordt. Je hebt er alleen meer aanleg voor en pas als er lichaamssystemen uit balans zijn, kun je sneller een aandoening ontwikkelen omdat sommige genen waarbij een SNP is, langzamer of sneller werken waardoor je een tekort of een teveel van sommige stoffen hebt.

 

Wetenschappelijke onderzoeken 

MCAS is een aandoening waarbij heel veel verschillende stoffen betrokken zijn, een mestcel laat veel mediatoren vrij bij degranulatie. Daarnaast kan een mestcel om veel verschillende redenen degranuleren. Er zijn tot nu toe geen wetenschappelijke genetische onderzoeken geweest naar bepaalde SNP’s die MCAS zouden veroorzaken. MCAS is net als HIT het gevolg van lichaamssystemen die uit balans zijn.  Er zijn dus, zoals we er nu naar kijken, veel verschillende genen betrokken bij het ontstaan van MCAS , veel meer dan bij HIT.

Genen en enzymen

Genen zijn de codes voor enzymen en bepalen of er veel of weinig van een enzym is en of deze goed werken.  Bij sommige genen staat de werking aangegeven, deze kun je aflezen op een DNA onderzoek bij 23andme.com of Ancestry.com.  De gegevens komen Genetic Lifehacks. Als er gegevens over een gen zijn heb ik ze overgenomen.

De lijst wordt nog zo nu en dan aangevuld.

DAO, diamine oxidase

Het gen wat DAO codeert heet AOC1 (Amine Oxidase Copper Containing 1).  DAO breekt de volgende biogene aminen af: histamine, putrescine, spermine en spermidine. Het is betrokken bij allergische en immuunresponsen, celprolifatie (celgroei), weefsel differentiatie, tumorformatie en mogelijk apoptose (geprogrammeerde celdood).  Men denkt dat het DAO in de placenta een rol speelt in de regulatie van de  functie van de vrouwelijke reproductie organen. 

Andere namen voor het DAO gen zijn: AOC1 , histaminase, ABP1, ABP, DAO1, KAO, Amiloride-Sensitive Amine Oxidase, EC 1.4.3.22.

Een allergie voor Trimethoprim  wordt in verband gebracht met een SNP in het AOC1 enzym. Trimethoprim is een antibioticum voor de behandeling van blaasontstekingen.

Naast AOC1 is er ook nog het AOC2 gen, deze breekt histamine, dopamine en putrescine af. 

De Biogene aminen worden met behulp van het histamine metabolisme in vier verschillende paden afgebroken:

1. Histidine stofwisseling, hierbij zijn 23 genen betrokken.  (link)
2. Histamine biosynthese, hierbij is 1 gen betrokken (link)
3. Histamine katabolisme hierbij zijn 8 genen betrokken. (link)
4. Histamine afbraak,  hierbij zijn 2 genen betrokken (link)
Bij de histamine afbraak zijn DAO en HNMT genen betrokken, maar in de hele stofwisseling zijn 23 genen betrokken.

Daarnaast is het DAO gen ook afhankelijk van de groep Cytochroom 450 enzymen in de lever. Deze enzymen breken medicatie, supplementen, hormonen ene gifstoffen af en zijn betrokken bij de afbraak van histamine, o.a. met behulp van methylatie. Als er SNP’s in deze groep enzymen zijn kun je moeilijker stoffen afbreken, zie verder bij CYP 450.

De werking van dit AOC1 wordt verlaagd door Amiloride, een diuretisch medicijn.

Als het AOC1  langzamer werkt heb je een tekort aan DAO en zul je altijd extra aandacht moeten besteden aan je darmgezondheid en de co-factoren (vitamine en mineralen) om DAO te produceren en activeren. Daarnaast moet je ook op blijven letten met histaminerijke voeding.

De genetische code voor AOC1 is rs10156191 (23andMe v4; AncestryDNA):

  • C/C: normaal
  • C/T: verminderde DAO productie, verhoogd risico op migraine door verhoogd histamine.[ref]
  • T/T: verminderde DAO productie [ref][ref], verhoogd risico op migraine door verhoogd histamine. [ref]

HNMT, histamine n-methyltransferase

Het gen wat het HNMT enzym codeert is C314T, in het genetisch rapport is dit:  rs11558538

Een mutatie in het C314T gen zorgt voor 30 tot 50% minder activiteit van het HNMT gen. 

In dit onderzoek zag men dat een SNP in dit gen een risicofactor is voor de ontwikkeling van atopisch dermatitis (atopisch eczeem) astma en allergische rhinitis. 

In dit onderzoek zag men dat mensen van Chinese afkomst een lager HNMT activiteit hadden dan kaukasische mensen. Hierdoor komt een maagzweer vaker voor bij Chinezen. 

Men brengt een verlaagd HNMT in verband met een hoger histamine gehalte in de hersenen waardoor er een hoger risico is op de ziekte van Parkinson en ADHD. Link

Andere genen die de werking van het HNMT enzym beinvloeden:  

De rs1050891 (939A>G, 3′-UTR)  varianten zorgen voor een verhoogde werking  (messenger RNA stabiliteit), terwijl rs758252808 (c.179G>A, p.Gly60Asp) en rs745756308 (c.623T>C, p.Leu208Pro)  voor een verlaagde werking zorgen.  (Wikipedia)

SAMe

S-adenosylmethionine (AdoMet, ook wel SAMe genoemd) is de biologische hoofddonor van methyl. Het wordt in alle cellen gesynthetiseerd, maar voornamelijk in de lever. SAMe heeft voor de biosynthese het enzym methionine adenosyltransferase (MAT) nodig. In zoogdieren zijn er twee genen, MAT1A die voornamelijk in de lever wordt uitgescheiden en MAT2A wat door alle weefsels buiten de lever wordt uitgescheiden. Mensen met een chronische lever ziekte hebben een verminderde MAT activiteit en daardoor lagere SAMe gehalte.

85% van de methylatie van SAMe vindt in de lever plaats.

HNMT is afhankelijk van een goede methylatie en voldoende SAMe, (s-adenosyl methionine). Om dit voldoende aan te kunnen maken is er voldoende vitamine B12, B6, folaat nodig. Daarnaast kan er een SNP in het gen zijn. Het gen voor SAMe is  MAT2A (Methionine Adenosyl transferase 2A. Dit enzym maakt SAMe uit methionine en ATP.

Interessant om te weten is dat SAMe een niet competatieve verlager is van CYP2E1 activiteit, en als SAMe verlaagd is worden hepatocyten gesynthetiseerd naar CYP2E1  waardoor deze te toxisch is. Daardoor zou exogene SAMe beschermen tegen CYP2E1-afhankelijke hepatotoxiciteut in vivo ()

In Nederland is SAMe als supplement te krijgen,  maar in Rusland, India, China, Italie, Duitsland, Vietnam, Mexico alleen op recept te vergrijgne is.(informatie van María Roche, International Pharmaceuticals Abbott).

Link

DPP4, dipeptydylpeptidase 4

Andere benamingen: DPPIV, CD26; ADABP; ADCP2; DPPIV; TP103; Post-Proline Dipeptidyl Aminopeptidase IV; Xaa-Pro-Dipeptidylaminopeptidase; Gly-Pro Naphthylamidase; Dipeptidyl-Peptidase 4; Dipeptidylpeptidase 4;CD26 Antigen; DPP4

Het DPP-4 gen wordt codeert het enzym dipeptidyl peptidase 4, dit is identiek aan ADCP-2 (adenosine deaminase complexing proteine-2) en aan het antigen wat de T-cellen activeert CD26. 

Het is sterk betrokken bij de stofwisseling van glucose, insuline en de immuunregulatie. 

Dr. Afrin de onderzoeker op gebied van MCAS, ziet dat iedereen met lMCAS insulineresistentie heeft. Een tekort aan DPP-IV zou daar een verklaring voor kunnen zijn, maar dit is mijn eigen conclusie en is nog niet verder onderzocht.

Het is aangetoond dat het eiwit ook een functionele receptor is voor het Midden-Oosten ademhalingsprobleem bij het coronavirus (MERS-CoV)
en eiwitmodellering suggereert dat het een vergelijkbare rol kan spelen met SARS-CoV-2, het virus dat verantwoordelijk is voor COVID-19. [verstrekt door RefSeq, april 2020]

Het DPP-4 enzym wordt gestimuleerd door vitamine A.

Voedselintoleranties en voedselallergien
DPP-4 prolifereren in T-cellen, B-cellen, NK-cellen.
Deze cellen en hun bijproducten (antistoffen) spelen een centrale rol in het adaptieve of verworven immuunsysteem.
Dit is het aanpassingsimmuunsysteem tegen ziekteverwerkers zoals pathogenen en eiwitten die antistof-reacties kunnen teweegbrengen (bv. de IgG, IgE antistoffen door voeding)
Verstoringen in de werking van CD26 zijn betrokken bij diverse (auto) immuunaandoeningen. Voorbeelden zijn allergieën, astma, CVS, kanker, fibromyalgie, reumatoïde arthritis, lupus, depressie en autisme .

 

Autoimmuunziekten, diabetes en MCAS

Een verstoring in de werking van het enzym is betrokken bij de meeste (auto) immuunziekten.
Dit doet de vraag rijzen of wel een goed idee is om medicinale DPP-IV CD26 remmers in te zetten voor de behandeling van diabetes. Zeker nadat bekend werd dat deze geneesmiddelen de kans op kanker doen toenemen.  Auto-immuunziekten in combinatie met MCAS komen veel voor.

Er zijn onderzoeken waarbij de DPP-IV enzymfuncties (in bepaalde omstandigheden) onafhankelijk van elkaar blijken te werken. Dit betekent dat iemand geen immuniteitsproblemen kan ondervinden (CD26), maar wel andere complicaties ten gevolge van een DPP-IV tekort. De enige bedenking is dat dit onderzoek is gesponsord door fabrikanten van enzym.

Informatie over het gen: 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/1803
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=DPP4&keywords=Dipeptidylpeptidase-4

Meer informatie over welke voeding en medicatie de werking van het DPP-4 gen beinvloeden op VoedingsadviesRotterdam.

Omdat exorfinen in voeding de werking van DPP-4 sterk kunnen verlagen, kan een onderzoek naar exorfinen belasting nuttig zijn. Deze is aan te vragen via een consult bij histamine-intolerantie.nl. Een andere optie is een exorfine vrij dieet.

NAT2, N-acetyltransferase 2

Dit enzym is betrokken bij de acetylatie van serotonine en stoffen als histamine.

De hoofdwerking van dit enzym is de activatie of ontgifting van xenobiotica zoals acrylamines de fase 2 van de ontgifting in de lever.

Een polymorfisme in dit gen verlaagt de activiteit van het enzym en kun je of een snelle acetyleen of een langzame acetylator zijn. 

Betreft histamine afbraak breekt dit enzym de histamine af die ontstaat door fermentatie in de darmen. Histamine wordt met behulp van acytylatie afgebroken tot acetylhistamine.

De cofactor voor NAT2 is Acetyl CoA (co-enzym met thiolgroep)

De volgende stoffen vertragen de werking van NAT2:Acetaminophen (pijnstiller gegeven bij artrose), Cisplatin (kankerremmende medicijnen), Triazole (fluconazol, schimmeldodend middel), zoethout en knoflook

Lanzaam  (0,998731) Dit fenotype breekt langzamer histamine, medicatie en chemische stoffen uit het milieu af.

Mensen met een langzame acetylator status kunnen moeite hebben om medicatie en chemicaliën te verwijderen, hierdoor lopen zij meer risico op verschillende ziekten als astma, neurologische stoornissen en kanker.

Insuline resistentie 

Een SNP in the NAT2 genwordt in verband gebracht met  insulin resistentie door de gevoeligheid van insuline aan te tasten.

Men denkt dat de rs1208 locatie nabij het NAT2 gen een rol speelt bij insuline resistentie. Eén onderzoek bij muizen laat zien dat wanneer er expressie is van het NAT1 gen verlaagd is, (bij muizen is dit NAT2),er ook een verlaging was in de insuline gestimuleerde glucose opname, daarmee verlaagd ook de gevoeligheid van insuline waardoor resistentie optreedt.

Verder onderzoek toonde aan dat locaties nabij de GCKR en IGFI genen gelinkt zijn aan insuline resistentie.

Verschillende andere locaties zijn vastgesteld in verband met insuline resistentie. Deze locaties zorgen voor 25-44% van de genetische componenten voor insuline resistentie.

Dr. Afrin stelt dat iedereen met MCAS insuline resistentie heeft. Dit zou één van de oorzaken zijn van overmatige mestcel activatie.

CBS, cystathionine beta-synthase

Een SNP in dit gen  kan leiden tot verhoogde CBS werking waardoor mestcellen te snel degranuleren. 

Codeert het enzym wat de snelheid van het transulferatiepad. Dit is belangrijk omdat een hoog homocysteïnegehalte gevaarlijk voor de gezondheid is. Waterstofsulfide is hiervan een bijproduct, en heeft een belangrijke cyto-beschermende en signaalfunctie.

CBS  katalyseert de eerste stap van het transulferatiepad: van homocysteine to cystathionine. Als dit enzym een mutatie heeft werkt het enzym te snel.  Je ziet dan vaak een laag cystathionine en homocysteine gehalte omdat er een snelle conversie naar taurine is . Hierdoor is er een hoog taurine en ammoniak gehalte en is men gevoeliger voor migraine.  Sommige mensen met een snelle CBS werking kunnen een zwavel intolerantie hebben.  

Mensen met deze mutatie kunnen door de verhoogde werking van CBS ook een vertraagde of verminderde BH4 cyclus hebben, deze helpt de neurotransmitters en het gemoed te regelen.
Een MTHFR A1298C kan ook voor een laag BH4 gehalte zorgen, evenals chronische bacteriele infecties en aluminium.
Bij een tekort aan BH4 krijg je sneller  mestcel degranulatie en mogelijk Mestcel activatie stoornis (MCAS).

Een trage methylatie (lage SAM), verhoogd het gereduceerd glutathion gehalte, een te hoog insulinegehalte vertraagt allemaal de werking van dit gen.

De werking verbetert als de SAM en zink verhoogd worden en het homocysteïne gehalte daalt. 

PEMT, phosphatidylethanolamine methyltransferase

Het PEMT gen zorgt voor voldoende fosfatidylcholine, dit is de meest voorkomende fosfolipide. Fosfolipiden heb je nodig als bouwstof voor de celmembraan.

En heel belangrijk: Het stimuleert het HNMT enzym!

Daarnaast wordt het gebruikt voor:

  • Hersenfunctie, waaronder de vorming van belangrijke neurotransmitters zoals acetylcholine.
  • Leverfunctie – Fosfolipiden zorgen voor de balans tussen triglyceriden en cholesterol. En het speelt ook een belangrijke rol bij de productie van galzuur.
  • Methyl reacties – Fosfolipiden zijn betrokken bij meer dan de helft van de methyl reacties
  • Darmgezondheid – Fosfatidylcholine beschermt de slijmvliezen in de darmen tegen infectie.
  • Groei en ontwikkeling – Fosfolipiden zoals choline zijn essentieel voor de groei bij baby’s en kinderen.

Een TT mutatie zorgt voor 30% lagere PEMT activiteit hierdoor wordt er minder fosfatidylethanolamine in fosfatidylcholine omgezet. Je hebt dan een lager choline gehalte.

Bij onderzoek onder vrouwen met deze mutatie zag men dat als de vrouwen minder betaine(TMG) innamen het risico op borstkanker 2x zo groot was. Bij onderzoek onder Chinese vrouwen zag men een verhoogd risico op Alzheimer.
Een RS 7946 mutatie helpt doordat het methylgroepen spaart voor andere biologische activiteiten.

Deze SNP zou beschermen tegen ziekten als malaria doordat er minder choline in de menselijk ‘host’ is, hierdoor kan de malariaparasiet niet vermenigvuldigen. 

Om te weten of je voldoende choline hebt  kun je je kunt je laten testen op plasma lipiden.

Je zou kunnen in de menopauze kunnen suppleren met choline of iedere dag twee eieren eten.

Je kunt choline met voeding aanvullen door middel van eidooier, zonnebloempitten, lijnzaad, noten en andere zaden of lever en volvette zuivel producten.

Je hebt ook behoefte aan meer fosfatidylcholine, hiervoor kun je lecithine gebruiken. Je kunt dit aanvullen met (gekiemde ) zonnebloempitten.

PEMT gebruikt veel methyl, je kunt SAMe (S-adenosyl methionine) gebruiken om de methyl te verhogen, gebruik hierbij ook TMG(Betaine).

FASE 1 ontgifting in de lever

Deze grote groep enzymen breken in de eerste fase van de ontgifting in de lever gifstoffen, medicatie supplementen en hormonen af. Als SNP’s in CYP450 enzymen zijn, werken deze enzymen langzamer of sneller, meestal langzamer. Hier kun je rekening mee houden als je medicatie moet gebruiken. Medicatie werkt langer door en moet lager gedoseerd worden. CYP450 enzymen zijn ook belangrijk voor het afbreken van extracellulaire histamine.

Deze enzymen hebben heem als cofactor. Heem is onderdeel van hemoglobine. Bij een tekort aan heem kan er een tekort aan CYP450 enzymen ontstaan. Dit tekort kan ontstaan door oxidatieve stress. Een tekort aan heem kan ook genetisch zijn, dan is er vaak sprake van porfyrie. Kijk op wikipedia voor een lijst met de genen in het heem-pad.

CYP 450 enzymen zijn naast de afbraak van gifstoffen ook betrokken bij de synthese van cholesterol, steroiden en andere vetten.

Glyfosaat, de werkzame stof in Roundup, vermindert de werking van CYP450 enzymen. Gebruik zoveel mogelijk biologische groenten en fruit, zeker als er mutaties in deze enzymen zijn.

 

CYP1A1 ontgift sigarettenrook en oestrogeen . Een mutatie in dit gen verhoogt het risico op longkanker omdat PAH niet goed afgebroken kunnen worden.

CODE rs1799814  A2452C (23andMe v.4, v.5; AncestryDNA):

  • G/G: normaal
  • G/T: een CYP1A1*4 allele
  • T/T: verhoogde enzym activiteit, CYP1A1*4[ref]

CYP1A2 breekt cafeine, PAH in sigarettenrook, aflatoxine B1 (mycotoxine in granen) en acetaminofen (paracetamol) af.

Heb je een SNP in CYP1A2 en heb je een verhoogd oestrogeen gehalte, vermijd dan voeding met fyto-oestrogeen en GMO voeding en groente, fruit en granen wat met glyfosaat is besproeid. Dit is ook met veel tarwe het geval. Gebruik BPA vrije plastic materialen of beter nog gebruik geen plastic voor je voeding.

CYP 1A2 en kanker: Deze genen zijn  een van de belangrijkste enzymen om oestrogeen af te breken en wordt in verband gebracht met hormoongerelateerde kankers. Roken en vlees met zwarte randjes bevatten aromatische hydrocarbon en heterocyclische aminen, deze worden door CYP1A2 geconverteerd, als de werking van dit enzym verminderd is, worden deze kankerverwekkende stoffen niet goed geconverteerd en is het risico op kanker hoger.

Xenobiotica stofwisseling: inactiveren van cafeïne, theofylline, warfarin, phenacetin. Cafeïne kan het oestrogeengehalte met 70% verhogen.Hierdoor kan er bij gebruik van veel cafeïne het oestrogeen extreem hoog worden en kan er  hormoongerelateerde kanker ontstaan.

 

CYP2C9 breekt medicatie af en de expressie ervan wordt geïnduceerd door rifampicine. Het is bekend dat het enzym veel xenobiotica metaboliseert, waaronder fenytoïne, tolbutamide, ibuprofen en S-warfarine.

CYP2C19 breekt medicatie zoals xenobiotiva, waaronder anticonvulsie medicatie zoals mefinytoine, omeprazole, diazepam en sommige barbituraten.

CYP2C8 breekt medicatie, xenobiotica en arachidonzuur af.

CYP 2A6 breekt medicatie en nicotine af. De expressie wordt geinduceerd door fenobarbital. Dit enzym hydroxyleerd coumarine. Het metaboliseert ook nicotine, aflatoxine B1(mycotoxine op granen), nitrosaminen. Als er SNP’s zijn is de persoon een zwakke metabool fenotype, dit betekent dat ze coumarine of nicotine niet goed kunnen metaboliseren.

CYP2D6 breekt ongeveer 25% van alle medicatie af. Antidepressieva, antpsychotica, analgesia en antitussieva (hoestdrank), beta adrenerge blokkerende stoffen, antiaritmicen antimetica. Het gen is sterk polymorfisch. Sommige alleles veroorzaken een slechte metabool fenotype waardoor de substraten moeilijk kunnen worden ontgift. Bij sommige mensen met alleles in het gen is er helemaal geen functionerend proteine.

 

CYP3A4 breekt 50 % van alle medicatie af. Breekt glucocorticoiden en sommige farmaceutische stoffen af zoals acetaminofen, codeine, cyclosporen A, diazepam en erythromycine. Het metaboliseert een aan steroiden en carcinogenen.

SNP’s in dit enzym wordt in verband gebracht met oestrogeen gerelateerde kankersoorten. Cafeine verhoogt oestrogeen met 70%. Er zijn veel medicijnen die de werking van dit gen verhinderen.

 

CYP3A5 breekt medicatie, en de hormonen testosteron en progesteron af. Een SNP in dit gen verhoogt het risico op een hoge bloeddruk. Het is betrokken bij de synthese van cholesterol, steroiden en andere vetten.

De CYP 450 groep in beeld gebracht (link)

FASE 2 in de ontgifting van de lever

ACE G2328A (angiotensine II) dit eiwit reguleert de bloeddruk en de vocht- en zouthuishouding in het lichaam. Het stimuleert ook de productie van aldosteron in de bijnieren. Waardoor zout en water door de nieren opgenomen worden.

Cofactoren zijn zink en chloride.

Meet magnesium kalium en natrium middels haarmineraal onderzoek.

Bij histamine intolerantie en MCAS is er vaak sprake van bijnieruitputting als gevolg van een burnout. Hierdoor is er een laag aldosterongehalte en groot tekort aan natrium en kalium.

AGT M235T/C4072T (alanine-glyoxylaataminotransferase) reguleert bloeddruk, electrolyten homeostase en lichaamsvloeistoffen.
De cofactor voor dit gen is vitamine B6. Als er een tekort aan B6 is kan dit gen niet goed werken en  kan er een oxalaatbelasting, preclampsie en hogebloeddruk ontstaan. Suppletie met vitamine B6 (pyridoxine) geeft goede resultaten.


Zorg dat magnesium, kalium en natrium in balans zijn.

 

BHMT 02 C13813T (Betaine-Homocysteine S-Methyltransferase)
Dit enzym kataliseert de conversie van betaine en homocysteine naar dimethylglycine en methionine. Een defect in dit gen kan leiden tot hyperhomocysteinemia (heel erg hoog homocysteine gehalte) of choline deficientie ziekte. Bij deze BHMT02 variant komt ook een hazenlip voor.

FUT2 (fucosyltransferase)

Dit enzym is betrokken bij de vorming van een H-antigeen immuuncomplex en is onderdeel van het Histamine Pad.
FUT 2 vormt de suiker polymeer oligosaccharide. Oligosaccharide is voeding voor de bifidobacteriën in de darmen.
FUT 2 reguleert de expressie van bepaalde “bloedgroep antigenen” en heeft direct invloed op de concentratie darmflora.
Dragers van het FUT 2 genmutatie hebben een lagere concentratie darmbacteriën, bifidobacteriën, een grotere vatbaarheid voor de ziekte van Crohn en verhoogde serumconcentratie vitamine B12, niet dat de beschikbaarheid van B12 op celniveau hoeft te beinvloeden, het is bij deze mutatie wel beter om methylmalonzuur te meten om te weten of er voldoende B12 beschikbaar is.

Interessant is dat de FUT 2 dragers een grotere weerstand tegen pathogene infecties als bijv. H.Pylori, lijkt te hebben en ze ook meer bescherming tegen bepaalde virussen.

Supplement: vitamine B1 Sulbithiamine of Benfothiamine. Gebruik geen gewone thiamine, deze wordt niet goed opgenomen in de hersen-bloed-barriere.

SLC19a1 (Solute Carrier Familie 19 member 1)

SLC19a1 is een transporteiwit wat folaat naar cellen en weefsels vervoert. Foliumzuur en een te hoog zinkgehalte (dus laag kopergehalte ) blokkeert de werking van dit eiwit. Vitamine D verbetert de werking.

MTHFD1->methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 1 (op chromosoom 14)

Dit gen wordt in meerdere onderzoeken in verband gebracht met hartziekten, migraine en nekpijn.
Behandeling nekpijn: https://clubalthea.com/2016/10/11/neck-pain-and-mthfr-gene-folate-methionine/

Een hoog homocysteine gehalte kan een tekort aan B12, folaat aangeven waardoor de methylatie niet goed verloopt. Een hoog homocysteingehalte tast ook de genetische polymorfisme (SNP) aan. Dit gen heeft voldoende magnesium nodig om voldoende ATP energie te creëren.
Neem extra magnesium
Neem choline, zeker in de menopauze

MAO, monoamine oxidase

In bewerking wordt nog verder aangevuld.

COVID-19 en MCAS

Als je het mestcelactivatie syndroom hebt wil je natuurlijk weten wat Covid-19 voor jou betekent en wat je moet doen als je het eenmaal hebt. Ik heb daarvoor verschillende bronnen onderzocht, als eerste een artikel over mestcel aandoeningen en COVID-19, waarbij er in eerste instantie uitgegaan wordt van huid- en systemische mastocytose met daarbij MCAS, gepubliceerd in Journal of Allergy and Clinical Immunology

In dit artikel wordt ook gesproken over alleen MCAS, maar dan wel de ernstige vorm waarbij er sprake is van een erg lage bloeddruk en flauwvallen (anafylactische shock). 

Als tweede een artikel waarin Dr.Afrin, de arts die MCAS in Amerika op de kaart heeft gezet door zijn onderzoeken en het boek Never bet against the occam waarin hij hij vele gevallen van MCAS beschrijft, zijn mening gevraagd wordt over de medicatie voor MCAD en COVID-19.

Het is belangrijk te beseffen dat de informatie in dit artikel ernstige gevallen van MCAS en MCAD behandeld. Toch is het voor iedereen met MCAS  belangrijk, mocht je het virus krijgen en in het ziekenhuis behandeld moeten worden dat je deze informatie met je meeneemt of je artsen hier op wijst.

Er zijn nog geen epidemiologische onderzoeken gedaan naar MCAS en COVID-19, simpelweg omdat het virus nog zo nieuw is. Het is daarom dat de informatie uit deze bronnen uitgaan van de informatie die nu voorhanden is en er niets met zekerheid kan worden vastgesteld. Wel is er informatie over hoe mestcellen reageren en hoe gevoelig mensen met MCAS en MCAD reageren op medicatie.

Het artikel behandeld niet de alternatieven, alhoewel Dr. Afrin in zijn originele artikel wel alle opties geeft. Er worden nu alleen de risico’s die COVID-19 met zich meebrengt en de medische behandeling in het ziekenhuis of bij een arts besproken.

Soorten mestcelziekten

Op deze website spreken we van MCAS in het verlengde van histamine intolerantie. Dit is MCAS zonder klonale mestcelziekte. Maar er is ook MCAS waarbij monoklonale mestcellen worden gevonden, hierbij is er dan ook vaak systemische mastocytose of huid mastocytose. 

Ook is er MCAS waarbij er ook IgE-afhankelijke allergie aanwezig is. 

Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen MCAS als gevolg van een burnout, darmklachten, hormonale problemen en MCAS in combinatie systemische of huid mastocytose. Bij de eerste, die we hier op deze website bespreken zijn de mestcellen overactief als gevolg van een onbalans, bij de tweede maakt het lichaam teveel mestcellen aan waardoor er systemische of cutane problemen ontstaan. Dat is een groot verschil.

De meeste mensen met histamine klachten hebben de eerste vorm van MCAS. Heb je ernstige klachten laat dan je serumtryptase onderzoeken in een academisch ziekenhuis. Alleen hier kunnen ze MCAS of MCAD vaststellen.

Ernstige MCAS met klonale mestcellen

Mastocytose komt niet veel voor, het is een vrij zeldzame ziekte. Laat ik voorop stellen dat de meeste mensen met MCAS klachten geen mastocytose hebben, ik wil niet dat je in de paniek schiet.  

Huid mastocytose komt het meest voor, vooral bij kinderen, er is dan bijna altijd urticaria pigmentosa, dit zijn bruine pigmentvlekken op de huid die soms jeuken en opzwellen als ze in contact komen met warmte of als je erover wrijft. Dit komt doordat er een abnormale hoeveelheid mestcellen in de huid is. Huid mastocytose komt vaak bij kinderen voor en verdwijnt meestal net voor de pubertijd of al eerder.

Bij systemische mastocytose is er een abnormale hoeveelheid mestcellen in het beenmerg en vaak ook op andere plaatsen in het lichaam, zoals de huid (waarbij dan urticaria pigmentosa ontstaat), de darmen, de lever of de milt.

Bij ernstige gevallen van  MCAS met systemische mastocytose kunnen patiënten anafylaxie vertonen, de bloeddruk wordt dan te laag en ze kunnen flauwvallen, dit ontstaat door een verhoogd tryptase gehalte in het bloed. Dit zijn mensen met een IgE-afhankelijke gif allergie, je kunt dan heftig op een insectensteek reageren en je  zou altijd een epipen bij je moeten hebben.

Voor deze patiënten kan immunotherapie en/of behandeling met anti-IgE-antilichamen)(omalizumab)  een uitkomst zijn en is het ondersteuning met mestcelstabilisatoren belangrijk, in  zware gevallen kunnen histamine-receptor blokkers of glucocorticoïden ingezet worden en bij een anafylactische shock een epinefrine pen. 

De gevaarlijkste vorm van MCAS is de gemengde variant (primair plus secundair), waarbij iemand zowel klonale mestcellen als een IgE-afhankelijke allergie heeft. Deze patiënten lopen een hoog risico om een ​​fatale MCAS-gebeurtenis te ontwikkelen. En deze patiënten moeten bij een COVID-19 infectie uit voorzorg opgenomen moeten worden. Het is nu nog niet duidelijk hoe mensen met MCAS reageren COVID-19, ook zijn er gevallen van mensen die nog niet gediagnosticeerd zijn. Zij geven aan histamine klachten te hebben, soms ernstig, maar het is hen nog niet gelukt een arts of ziekenhuis te vinden die hen wil testen omdat deze aandoening vaak nog niet als ziekte gezien wordt. Deze mensen moeten naar mijn idee dus wel goed gemonitord worden.

Beschermen mestcellen tegen COVID-19?

Bij COVID-19  maar ook bij mastocytose en MCAS heb je te maken met de mestcellen in het immuunsysteem. De mestcellen reageren op infecties, zoals bacteriële en virale infecties maar ook schimmel- en parasitaire ziekten. De mestcellen worden dan geactiveerd, en ze eenmaal geactiveerd zijn geven ze ontstekingsbevorderende stoffen af. 

Bij een virale infectie, zoals bijvoorbeeld SARS-CoV-2-infecties, kan er bijvoorbeeld acute urticaria ontstaan. De mogelijke rol van mestcellen bij een coronavirus infectie blijft onzeker. 

Zo zou een longontsteking als gevolg van het COVID-19 ontstaan doordat de mestcellen de ontstekingsbevorderende stoffen zoals cytokinen vrijlaten. Dit gebeurt niet alleen in de longen maar in verschillende organen.

De mestcellen zouden ook een beschermende rol kunnen spelen in de vroege fase van een coronavirusinfectie (vanwege de verdedigingsfuncties die mestcellen kunnen bieden).

De ontstekingsbevorderende producten (cytokines, histamine, andere) die mestcellen vrijlaten zorgen echter voor een verergering van ziekten.

Definitief bewijs ontbreekt echter en het blijft onbekend of mestcellen  een verdedigende of versnellende rol spelen in COVID-19. 

Bij mastocytose wordt substantiële longinfiltratie door neoplastische mestcellen zelden gezien en er zijn geen rapporten beschikbaar die erop wijzen dat patiënten met systemische mastocytose een lager of hoger risico hebben om ernstige COVID-19 te ontwikkelen.

Verlaagt medicatie de werking van het immuunsysteem?

Het is nog niet duidelijk wat het effect is van antimediator geneesmiddelen op het immuunsysteem. Er worden al jaren antihistaminica, antileukotriënen, cromonen en omalizumab (anti-IgE) gebruikt er is nu geen redelijk bewijs dat deze geneesmiddelen het immuunsysteem onderdrukken, ook niet als ze meerdere jaren worden gebruikt. Men gaat er nu vanuit dat deze behandelingen gewoon voortgezet kunnen worden.

Wel kunnen er geneesmiddelinteracties optreden tussen antihistaminica zoals rupatadine en bepaalde antivirale middelen, waaronder lopinavir of ritonavir die als verkennend middel worden gebruikt in de context van het coronavirus. 

Wat goed is om te weten is dat maagzuurremmers, die nog al eens worden ingezet als er door een hoog histaminegehalte in de maag er teveel maagzuur is,  de opname van hydroxychloroquine kunnen verminderen.

Ten slotte zijn er nu geen aanwijzingen dat antivirale middelen, zoals remdesivir, ritonavir of andere, mestcel activering induceren of verergeren bij patiënten met allergieën, patiënten met mastocytose of patiënten met MCAS.

Is er verhoogd risico op besmetting?

Dat kunnen we niet met zekerheid zeggen, men denkt nu van niet, maar dat komt omdat er nog geen epidemiologische onderzoeken beschikbaar zijn waarbij patiënten met mastocytose en COVID-19 zijn bestudeert. 

In het algemeen heeft men de ervaring dat bij huid- en systemische mastocytose en MCAS en de biologie van SARS COV-2 er vooralsnog geen reden is om aan te nemen dat deze mensen een hoger risico lopen om het virus te krijgen. Het is eerder zo dat, omdat veel van deze patiënten al meer geïsoleerd leven en drukke en publieke plaatsen mijden, hun risico’s lager zijn dan de algemene bevolking.

Dr. Afrin denkt dat als een patiënt met MCAS of MCAD niet goed behandeld wordt, dat wil zeggen dat als de patiënt nog geen medicatie gebruikt om te voorkomen dat mestcellen degranuleren, er een verhoogd risico op complicaties.

Zorg en medicatie bij SARS-CoV-2 en MCAS

Zodra de diagnose SARS-CoV-2-infectie is gesteld, moeten de patiënten voor COVID-19 worden behandeld op basis van lokale richtlijnen en met de erkenning dat de patiënten kunnen reageren op antivirale middelen of ontstekingsremmende middelen omdat deze patiënten een lage maar meetbaar risico om op sommige geneesmiddelen te reageren met hypotensie en anafylaxie.  Dr. Afrin vult daarbij aan dat mensen met MCAD gevoeliger zijn voor nieuwe medicatie en dat als er medicatie wordt gegeven, dit steeds per één soort geneesmiddel gegeven moet worden en niet meerdere geneesmiddelen tegelijkertijd omdat men dan bij een overgevoeligheidsreactie niet weet op welk geneesmiddel de patiënt reageert. Dit scheelt tijd en geld en een hoop ellende voor de patiënt. 

Dr. Afrin pleit voor zowel H1 als H2 receptor blokkers als de eerste stap in medicatie omdat deze veilig zijn en langdurig gebruikt kunnen worden. Zeker als er een hoog ontstekingsreactie is als gevolg van COVID-19.  Hierbij moeten dus beide histamine blokkers gegeven worden. Hij denkt ook dat het in dit geval beter is om de sederende H1 blokkers te gebruiken, in plaats van wat de tegenwoordig meer gebruikte niet sederende vormen,  de hyper ontsteking bij COVID-19 alle orgaansystemen in het lichaam lijkt te treffen, inclusief het centraal zenuwstelsel. De niet sederende H1 blokkers kunnen niet door de bloed-brein- barrière dringen en zijn dus minder effectief.

Het is belangrijk dat bij ernstige COVID-19 patiënten de medicatie via een intraveneus infuus toegediend worden.  In de V.S. is de enige IV H1-blokker (sederend en niet sederend) diphenhydramine ofwel Dramamine in Nederland. Als deze niet te verkrijgen is dan kan dimenhydrinaat in IV vorm worden gebruikt.

Voor artsen, lees hier belangrijke informatie van Dr. Afrin over het gebruik van diphenhydramine bij MCAD patiënten. Dr. Afrin heeft al honderden patiënten met MCAD gezien waar dit medicijn niet verdragen wordt, dit is volgens hem, na onderzoek, niet een intolerantie voor het stof zelf, maar voor de hulpstoffen in het medicijn. Hij heeft nog geen intolerantie voor diphenhydramine zelf gezien.

Als H2 blokker kan ranitidine, famotidine, nizatidine of cimetidine gebruikt worden. Voor de dosering en gebruiksaanwijzing kun je het artikel van Dr. Afrin nalezen. In dit artikel Dr. Afrin geeft nog een hele lange lijst met mogelijk medicatie voor mensen met mestcelziekten en COVID-19. Een te lange lijst voor dit artikel. 

De schrijvers van het raden ook aan dat patiënten met mastocytose of MCAS vrij vroeg op COVID-19 worden getest en dat degenen die tekenen van progressie vertonen of die antivirale therapie nodig hebben in het ziekenhuis worden opgenomen wanneer een SARS-CoV-2-infectie is vastgesteld om de patiënten klinisch te controleren op anafylactische reacties. episodes en om de progressie van virale ziekten beter te observeren (of uit te sluiten). 

Bij patiënten met een asymptomatische SARS-CoV-2-infectie is de beste behandeling om de patiënten thuis te houden en contact met hen te houden om de asymptomatische toestand te bevestigen en de angsten van de patiënt te verlichten. 

Alle patiënten met mastocytose dienen door te gaan met hun anti-mediator-type geneesmiddelen, bisfopshonaten en KIT-gerichte kinase blokkering (zie link onderaan artikel).

Andere geneesmiddelen moeten zoals gezegd met voorzichtigheid worden toegediend waarbij er gekeken moet worden naar op de ernst van COVID-19, de agressiviteit van mastocytose en de algemene situatie.

Indien mogelijk dienen glucocorticoïden en cytoreductieve geneesmiddelen te worden verlaagd of uitgesteld. Er zijn echter geen gepubliceerde gegevens over de impact van een dergelijke behandeling tijdens een actieve COVID-19-infectie.

Er moet ook worden opgemerkt dat er geen bewijs is voor een verhoogde prevalentie van ernstige overgevoeligheidsreacties op antivirale geneesmiddelen, zoals Remdesivir, andere anti-infectieuze middelen of niet-steroïde anti- inflammatoire geneesmiddelen die worden gebruikt in de COVID-19-context bij patiënten met mastocytose of MCAS, hoewel gegevens uit gecontroleerde klinische onderzoeken opnieuw ontbreken. 

Het kan dus niet met zekerheid worden uitgesloten dat sommige van de antivirale middelen of andere geneesmiddelen die worden gebruikt bij patiënten met COVID-19, bijwerkingen kunnen veroorzaken of de ziekte kunnen verergeren bij patiënten met mastocytose of MCAS.

Vaccineren met MCAS en allergien

In Engeland is men begin december 2020 begonnen met het vaccineren van de bevolking met het Pfizer-BioN vaccin. De eerste groep is de ouderen en het personeel in de eerstelijns gezondheidszorg. 

De overheid van Groot Brittannië waarschuwde mensen met ernstige allergieën zich niet te laten vaccineren met het COVID-19-vaccin van Pfizer-BioNTech nadat twee mensen last hadden van bijwerkingen.

Stephen Powis, medisch directeur van de National Health Service, zei dat het advies uit voorzorg was gewijzigd nadat twee ziekenhuis-werknemers anafylactoïde reacties van het vaccin hadden gemeld. Er is een onderzoek ingesteld welke gefinancierd werd door Pfizer. Twee dagen later melden zij dat deze casussen geen verhoogd risico waren en er het vaccin beter wel genomen moest worden.  

Het hoofd van de MHRA (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, onderdeel van de overheid), June Raine vertelde dat bij  de klinische trials allergische reacties niet werden gezien. Pfizer zei dat bij mensen met een geschiedenis van ernstige allergische reacties op vaccins, of een van de ingrediënten, uitgesloten waren uitgesloten van de laatste trials. Zo kon het vaccin sneller op de markt gebracht worden.

De allergische reacties kunnen veroorzaakt zijn door Polyethyleen glycol (PEG) een stof in het vaccin wat zorgt voor de stabilisatie van het vaccin. Deze stof zit niet in andere soorten vaccins.

Informatie over PEG is de afkorting van polyethylene glycol/polyether glycol. Het is een carcinogeen ingrediënt dat de natuurlijke vochthuishouding van de huid aantast. Dit kan leiden tot vroegtijdige veroudering en maakt de huid kwetsbaarder voor bacteriën. Het wordt ook gebruikt in schoonmaakmiddelen om olie en vet op te lossen. (bijvoorbeeld in ovenreiniger).

Deze synthetische stof wordt vaak aangeduid met een nummer erachter. Bijvoorbeeld PEG 4-200. PEG 4-200 bevat een gevaarlijke hoeveelheid dioxaan. Dit is giftig. Het geeft veel allergische reacties en eczeem.

PEG wordt veel gebruikt in cosmetica en lotions. Er zijn veel soorten PEGS en ondanks onderzoek is er nog veel onduidelijk over de veiligheid van deze stoffen.

De vraag is of mensen die geen reactie op deze stof hebben er verstandig aan doen zich met dit vaccin te laten vaccineren. Of dat het überhaupt ook voor mensen zonder gezondheidsklachten te laten vaccineren. Naast een RNA verandering, krijg je dan ook carcinogene stoffen binnen.

Persoonlijk zal ik dit vaccin niet nemen, ik heb een lichte mate van MCAS en ik focus liever op het voorkomen door het verhogen van mijn weerstand door mij te laten injecteren met giftige stoffen en een vaccin waarvan niet bekend is wat het op de lange termijn doet.

Lisa Goudzwaard

Bronnen

Vitamine B6

Bij histamine intolerantie en darmklachten zie je vaak een tekort aan vitamine B6, deze vitamine is belangrijk voor veel processen en essentieel voor de productie en activatie van Diamine Oxidase(DAO), het enzym wat histamine afbreekt. Nu schijnt een tekort aan B6 haast niet te ontstaan door voeding, maar vooral door een tekort aan darmbacteriën. 

Histamine in de darmen wordt voornamelijk afgebroken met het enzym Diamine Oxidase (DAO) wat door vitamine B6 wordt geactiveerd. Als er een vitamine B6 tekort is, of vitamine B6 werkt niet doordat er een vitamine B1 (thiamine) tekort is, kan er niet voldoende histamine worden afgebroken.

B-vitamine komen via je voeding je lichaam binnen en worden in de dunne darm opgenomen.  Als er te weinig B-vitaminen via voeding binnen komen, probeert je lichaam dit tekort op te vangen door zelf B-vitaminen te produceren met behulp van de darmbacteriën. 

In principe kunnen alle acht de B-vitaminen in de darmen worden geproduceerd, maar niet allemaal even goed en evenveel. Zo kunnen in een gezonde darm vitaminen B1, B2, B6 en B11 voldoende worden geproduceerd, maar B5, B8 en B12 moet je echt via voeding binnenkrijgen. Zeker vitamine B12 want deze wordt het minst geproduceerd.

Meer B-vitaminen door probiotica

Aangezien de B-vitaminen door bacteriën worden geproduceerd, heb je een probleem als er hier te weinig van zijn. Vooral de Bacteroides spp, Bifidobacteriën en de Firmicutes zijn belangrijk en hier zie je bij darmklachten vaak een tekort aan. De lactobacillen L.Plantarum zijn vooral belangrijk voor de productie van vitamine B12 en ik zie bijna standaard een tekort aan lactobacillen in ontlastingsonderzoeken.

Het is dus belangrijk dat er voldoende darmbacteriën zijn. 

Histamine intolerantie, B6 tekort en de overgang

Dit is een belangrijke paragraaf voor alle vrouwen met histamine intolerantie vanaf 40 jaar.  
En dat zijn de meeste van mijn cliënten. 

Nachtzweten en opvliegers komen veel voor bij vrouwen in de overgang. Het zou het gevolg zijn van de dalende oestrogeenspiegel. Als het dat alleen was, dan zouden alle vrouwen in de overgang er last van hebben. Dat is niet zo. Naar mijn idee heeft een verhoogd histaminegehalte door een tekort aan vitamine B6 met deze overgangsklachten te maken. 

Als je last hebt van opvliegers en nachtzweten hebt wordt geadviseerd om niet te kruidig te eten en geen wijn te drinken. Dit zijn allebei bronnen van veel histamine.  Als je nog niet in de overgang bent en je oestrogeen nog op normaal, en vaak zelfs te hoog niveau is, beschermt oestrogeen je tegen ontstekingen. Daalt het oestrogeen gehalte, dan is lichaam gevoeliger voor ontstekingsbevorderende cytokinen die vrijkomen uit mestcellen en histamine uit voeding en mestcellen. 

Heel veel vrouwen met een verhoogd stressniveau hebben een tekort aan progesteron omdat het stressverlagende hormoon cortisol progesteron nodig heeft om stress te verlagen. Door het progesteron tekort is er verhoudingsgewijs een teveel aan oestrogeen.  Daarnaast kun je ook een verhoogd oestrogeen gehalte hebben als gevolg van een tekort aan vitamine B6. 

In de menstruatiecyclus wordt, nadat er bij de ovulatie een eitje in de eileider wordt vrijgelaten, het corpus luteum (ook wel het gele lichaam genoemd) gevormd. Het corpus luteum zorgt voor de productie van progesteron. 

Het corpus luteum kan alleen geproduceerd worden met behulp van vitamine B6 en dus is de productie van progesteron ook afhankelijk van deze vitamine.

Dezelfde vitamine B6 heeft de lever ook nodig om oestrogeen af te breken.  vitamine B6 helpt dus op twee manieren om de balans tussen oestrogeen en progesteron te herstellen.

Hierdoor ontstaat er een tekort aan B6, want het teveel aan oestrogeen vraagt om meer B6 en het tekort aan progesteron ook. Je hebt dus dubbel zoveel B6 nodig!

Ok, het progesteron tekort ontstaat dus door stress. Ben je niet in de overgang en heb je histamine intolerantie dan heb je waarschijnlijk een burnout gehad (dit kan ook twee of drie jaar terug zijn), of loop je er tegen aan. Je hebt in ieder geval meer stress dan je zou willen. Heb ik gelijk?  

Daarnaast is het een natuurlijk proces dat de progesteron in de overgang daalt, vanaf ongeveer 45 jarige leeftijd, maar dit kan ook vroeger beginnen. 

Als we ouder worden produceren we minder progesteron. Oestrogeen wordt dan het dominante hormoon, waardoor er klachten ontstaan zoals we die kennen van oestrogeen dominantie. Lees in dit artikel waarom oestrogeendominantie, wat ook in de menopauze nog steeds een probleem kan zijn, histamine intolerantie in de hand werkt.

Is er dan ook nog een tekort aan vitamine B6, dan kan het hormonale probleem niet opgelost worden maar belangrijker bij histamine intolerantie, de productie en activatie van DAO is dan sterk onvoldoende!

In een onderzoek, gepubliceerd in dec. 2019, naar overgangsklachten zoals nachtzweten en opvliegers werd de voeding van 262 vrouwen in de leeftijd van 40-65 jaar met deze klachten  onderzocht. Men zag dat er vooral een tekort aan vitamine B6 was . Nadat de vrouwen B6 toegediend kregen in de vorm van visolie namen de klachten duidelijk af.

Meer lezen over de overgang, oestrogeen dominantie en histamine intolerantie/MCAS?  In dit e-boek vind je alles wat je moet weten om zelf aan de slag te gaan.

Histamine, angst, depressie en vitamine B6

Vitamine B6 is ook belangrijk voor je stemming en het vermindert het aantoonbaar angst. Heb je histamine intolerantie en last van angst. Laat je B6 onderzoeken. In je bloed, maar ook via bioresonantie. Dan weet je of B6 ook op celniveau voldoende aanwezig is.
De reden dat vitamine B6 angst vermindert is doordat je lichaam vitamine B6 nodig heeft om serotonine en dopamine te maken. Twee neurotransmitters die angst en depressie verminderen.

Stress, alcohol, suiker en het gebruik van de anticonceptiepil zijn de belangrijkste redenen waarom vrouwen een tekort aan B6 hebben.

Wil je B6 aanvullen, doe dit dan niet met supplementen zonder eerst advies te vragen aan een therapeut of behandelaar.

Je kunt B6 op een natuurlijke manier aanvullen door vette vis te eten. Helaas is dit voor de meeste mensen met histamine intolerantie en MCAS een probleem. De hoogste concentratie krijg je door de olie van vis in blik te eten. Je eet niet de vis, maar gebruikt de olie waar de vis in ligt, dit giet je af. Dit kan nog steeds een probleem vormen. Natuurlijk kun je, als je de vis kunt verdragen, ook de vis eten. Maar die kans is klein. 

Daarnaast ben ik geen voorstander van tonijn consumeren in verband met overbevissing en zou ik liever ansjovis willen adviseren. De hoeveelheden zijn niet genoeg om de B6 tekorten aan te vullen. 

Goede histamine vriendelijke dierlijke bronnen van vitamine B6 zijn kip, kalkoen, wilde zalm (dus geen roze kweek!).  Dierlijke bronnen bevatten meer vitamine B6 dan plantaardige. 

Probeer ook veel plantaardige voedingsbronnen van B6 te eten.

 

De ADH voor vitamine B6 is 1,3 mg.

Producten per 100 gram:

Kip 0,6 mg (oxalaat 0 mg)
Linzen 0,2 mg (oxalaat 8 mg)
Tarwegras 0,2 mg (oxalaat 0 mg)
Banaan 0,4 mg (oxalaat 5,7 mg)

Oxalaat en vitamine B6

Ik heb er bij dit overzichtje ook oxalaat bij vermeld omdat dit een stof is wat bij veel mensen klachten veroorzaakt en je naast goede bronnen van vitaminen en mineralen, het ook verstandig is om niet teveel oxalaat binnen te krijgen. Probeer per dag niet meer dan 45 mg oxalaat te gebruiken.

Als je veel oxalaat binnenkrijgt, verlies je vitamine B6 

Dit onderzoek in 1999 heeft aangetoond, dat een hoge dosis vitamine B6 helpt oxalaat af te breken. De vrouwen, die geen last hadden van nierstenen of oxalaat, kregen 40 mg B6 per dag. Er stond niet over welke tijdspanne. Later in 2011 werd er nog een onderzoek gedaan, dit keer onder mensen met genetische mutatie waardoor er een te hoog oxalaat gehalte ontstond. Bij 30% van de deelnemers aan het onderzoek daalde de oxalaat klachten toen zij vitamine B6 suppletie gebruikten.  De dosis die gebruikt werd is 5mg per kilo lichaamsgewicht. Dus bij een gemiddeld gewicht van 60 kg gebruik je 300 mg vitamine B6. Dit is dus echt een heel hoge dosering. Er werd bij deze mensen met een genetische oorzaak, geen bijwerkingen van de hoge B6 suppletie waargenomen. 

Je zal vast denken: Dit is een gevaarlijke hoge dosis! Maar er zit een fysiologische wetenschap achter dit idee. Zoals je hebt gelezen is vitamine B6 essentieel voor de activering van het enzym DAO. En zo is het precies hetzelfde voor het leverenzym AGT. Zonder B6, tja, wat zal ik zeggen…oxalaatstapeling.

Want oxalaat krijg je niet alleen binnen via je voeding, het kan ook in de lever worden geproduceerd.

Zo werkt het: Het leverenzym AGT zet glyoxylaat om in glycine. Glyoxylaat  is de voorloper van oxalaat. Glycine is een heel belangrijk aminozuur. Hoe sneller het AGT enzym werkt, hoe sneller je lever glyoxylaat in glycine om kan zetten, zo voorkom je dat het in oxalaat wordt omgezet. Als je dan een therapeutische hoeveelheid vitamine B6 inzet, dus in hoge dosis, wordt er geen oxalaat geproduceerd. Dus als er door een genetisch, metabolisch of spijsverteringsprobleem teveel oxalaat in het lichaam is, denk dan aan vitamine B6. 

Hoe weet je of je een vitamine B6 tekort hebt?

Een vitamine B6 tekort kun je onderzoeken via bloedonderzoek.  Er wordt dan P5P (Pyrodoxal-5-Phosphate) onderzocht, de actieve vorm. 

Heb je een tekort vul dit dan met een supplement. 

Als je vitamine B6 als supplement neemt gebruik dan alleen de P-5-P vorm, B6 als pyridoxine kan gaan stapelen, dat is gevaarlijk. Het stapelen gebeurt sneller als je weinig eiwitten eet. Mensen die plantaardig eten lopen dus een groter risico op B6 stapeling. 

Hoe meer eiwitten je eet, hoe meer B6 je lichaam verwerkt en nodig heeft en minder risico op stapeling. 

Mensen met nierproblemen en medicijn gebruik hebben een groter risico. (Er stond in het onderzoek niet bij welke medicijnen).

Gebruik, als je niet bij mij onder behandeling bent, gebruik niet meer dan 20 mg per dag of zoals je eigen behandelaar voorschrijft. Hogere doseringen mogen alleen onder begeleiding van een therapeut of behandelaar plaatsvinden die verstand heeft van vitamine B6 doseringen.

Wil je meer weten over oxalaat? In dit boek staat alle informatie over de klachten en hoe je het oplost.

Kookboek Histamine Arm Koken

Hij is er, het kookboek!

Zit jij ook met je handen in het haar, te piekeren wat je nu nog kan eten? Eet je heel vaak hetzelfde omdat je geen inspiratie hebt? Denk je dat je heel beperkt moet eten en je niets leuks meer kunt bedenken?

Dan is dit kookboek voor jou!

In dit kookboek vind je 83 recepten met histamine arme ingredienten. Het zijn echt lekkerbek recepten waarmee je ook mensen die geen dieetrestricties hebben, kunt verrassen. Dus ook op feesten en partijen kun je nu lekker eten.

Het boek bevat ontbijt, lunch en diner en dessert recepten, plus een paar basics, zoals hoe kiem je groenten en hoe maak je histamine arme mayonaise?

Goed voor jezelf zorgen is meer dan alleen histamine arm eten, want ook dan kun je nog junkfood eten. Witbrood met jonge kaas is histamine arm, maar niet gezond. In dit boek ligt de focus op gezonde voeding om je lichaam te herstellen.

Er is veel aandacht voor de bloedsuikerspiegel en de darmen. Om alles goed te kunnen begrijpen is de helft van het boek theorie. 80 pagina’s theorie en 111 pagina’s met recepten.

In dit boek vind je histamine arme, gluten- en suikervrije gerechten. Het bevat ook een aantal recepten met A2 zuivel en veel vegetarische en vegan recepten zodat iedereen met dit boek aan de slag kan, ongeacht wat je favoriete manier van eten is.

Als je op de knop hierboven klikt, kun je de inhoudsopgave van het theoretisch gedeelte bekijken en een deel van de recepten..